Do “muito carbo, pouca gordura” à resistência à insulina, fígado gorduroso e doença cardíaca

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Artigo traduzido por Hilton Sousa. O original está aqui.
por Axel Sigurdsson
Recentemente, fiz uma palestra em uma reunião com colegas, a maioria cardiologistas e endocrinologistas, onde eu, entre outras coisas, discuti o status atual da hipótese dieta-coração e a possível relação entre nosso medo de gorduras alimentares e a epidemia de obesidade.
Após a reunião, um colega mais velho, velho amigo e mentor que eu respeito profundamente, aproximou-se e me criticou por vários pontos que fiz durante a minha palestra.
Ele disse que a mortalidade por doença cardíaca caiu drasticamente nos últimos 30-40 anos, principalmente porque nós conseguimos reduzir o colesterol no sangue, fazendo mudanças em nossa dieta. Ele estava bravo comigo por ter questionado se a nossa ênfase nos produtos alimentares com baixo teor de gordura poderia nos levar a uma epidemia de obesidade, síndrome metabólica e diabetes.
Durante a nossa discussão, cheguei a pensar nas palavras do Dr. Tim Noakes na Foodloose Convention em Reykjavik no ano passado, onde ele abordou a mesma questão. Na verdade, tive o privilégio de falar na mesma conferência que me deu a oportunidade de conhecer e conversar com Tim pela primeira vez.
Prevalência da obesidade aumenta linearmente após a introdução das diretrizes alimentares americanas de 1977
Tim mostrou o slide acima e disse:

… as orientações dietéticas mudaram em 1977, em 1978 a epidemia de obesidade começou nos Estados Unidos e ninguém assumirá a responsabilidade por isso. E essa é a pergunta que você precisa fazer. Você altera as diretrizes e por que você não se responsabiliza pelo que aconteceu? Por que você ignora? E por que você nos ataca por fazer essa pergunta?

Sim, essas foram as palavras que eu lembrava tão vividamente: por que você nos ataca por fazer essa pergunta?

O macronutriente de interesse na doença crônica é o carboidrato, e não a gordura

Sessenta anos atrás, o psicólogo americano Leon Festinger descreveu um fenômeno que ele chamou de dissonância cognitiva. Ele acreditava que nós possuímos muitas cognições sobre o mundo e nós mesmos; quando elas chocam, uma discrepância é evocada, resultando em um estado de tensão conhecido como dissonância cognitiva ( 1 ).
Nosso poderoso motivo para manter a consistência cognitiva pode dar origem a comportamentos irracionais e às vezes inadaptados.
Festinger escreveu:

Um homem com convicção é um homem difícil de mudar. Diga-lhe que não concorda e ele se afasta. Mostre-lhe fatos ou figuras e ele questiona suas fontes. Apele à lógica e ele não consegue ver o seu ponto de vista. 

Bem, acho que você está assumindo que eu acho que meu colega mais velho e mentor sofre de dissonância cognitiva. E você está certo, eu sei. Mas eu também sei que ele pensa que eu saí completamente dos trilhos.
Então, como uma dieta com baixo teor de gordura pode levar a uma epidemia de obesidade, síndrome metabólica e diabetes? Comecemos por analisar três fatos.
O primeiro é que uma dieta com baixo teor de gordura também é uma dieta com alto teor de carboidratos. Claro, isso não implica que seja uma dieta composta de açúcares adicionados e carboidratos refinados. No entanto, a energia deve vir de algum lugar e, portanto, uma dieta com baixo teor de gordura é geralmente sinônimo de uma dieta alta em carboidratos.
O segundo fato é que, de acordo com evidências recentemente publicadas, pelo menos 50% da população adulta nos EUA tem resistência à insulina, manifestada como diabetes ou prediabetes ( 2 ).
Finalmente, há evidências de vários estudos sobre o metabolismo humano que mostram que a resistência à insulina e as dietas com alto teor de carboidratos são  uma combinação destrutiva. E lembre-se, pelo menos metade da população dos EUA é resistente à insulina.
Deixe-me citar novamente a palestra de Tim Noakes em Reykjavik:

A resistência à insulina é uma condição benigna. No entanto, uma dieta rica em carboidratos a transforma em uma assassina.

Noakes acredita que os macronutrientes de interesse nas doenças crônicas são os carboidratos e não as gorduras. Ele diz : 

Eles entenderam tudo completamente errado. Ancel Keys montou no cavalo errado. Mas, essa verdade vem através da compreensão do metabolismo humano, não da epidemiologia.

Resistência à insulina e dietas de alto teor de carboidratos – De Reaven a Noakes

A resistência à insulina é definida como uma resposta diminuída a uma determinada concentração de insulina. Inicialmente, o pâncreas responde produzindo mais insulina (hiperinsulinemia compensatória). Por esta razão, indivíduos com resistência à insulina geralmente apresentam níveis elevados de insulina no sangue ( 3 ).
Gerald M. Reaven, professor emérito em medicina na Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford, foi o primeiro a enfatizar o papel da resistência à insulina e da hiperinsulinemia compensatória no aumento da probabilidade de desenvolver o conjunto de anormalidades comumente referidas como síndrome metabólica ( 4 ).
As cinco condições descritas abaixo são usadas para definir a síndrome metabólica. Três delas devem estar presentes para serem diagnosticados com a condição.
  • Obesidade abdominal, definida como circunferência da cintura > 102cm em homens e > 88cm em mulheres
  • Um alto nível de triglicerídeos no sangue, definido como > 150mg/dl
  • Um baixo nível de colesterol HDL no sangue, definido como < 40mg/dl
  • Pressão arterial elevada, definida como > 130/85mmHg ou tratamento medicamentoso para elevação da pressão arterial
  • Aumento do nível de açúcar no sangue, definido como glicemia em jejum > 100mg/dl ou tratamento medicamentoso para diabetes

O papel dos triglicerídeos

Na sua conferência de Reykjavik, Tim Noakes resumiu alguns dos estudos de Reaven sobre a importância dos triglicerídeos em pacientes com resistência à insulina.
Em um estudo publicado em 1966, Reaven e colegas examinaram a resposta de triglicerídeos a dietas com baixo e alto teor de carboidratos ( 5 ). Eles descobriram que a maioria dos pacientes aumentará sua concentração de triglicerídeos em uma extensão variável como conseqüência de uma dieta com alto teor de carboidratos.
Curiosamente, eles também descobriram que quanto mais resistência à insulina presente, maior o aumento subsequente nos triglicerídeos após a ingestão de carboidratos.
Reaven também sugeriu que a hipertrigliceridemia endógena é causada pelo aumento da produção de triglicerídeos pelo fígado ( 6 ). Em outras palavras, o fígado está bombeando triglicerídeos na circulação. Quanto maior a insulina plasmática, quanto maior a produção hepática de triglicerídeos, maiores os níveis sanguíneos de triglicerídeos.
A hipertrigliceridemia endógena, que inclui hipertrigliceridemia familiar e hipertrigliceridemia idiopática, é caracterizada pelo aumento do nível de lipoproteína de baixa densidade (VLDL) e triglicerídeos no sangue ( 7 ).
Assim, a resistência à insulina, acompanhada de hiperinsulinemia, pode ser uma causa importante da produção aumentada de triglicerídeos pelo fígado após a ingestão de uma dieta rica em carboidratos.

“Não é a resistência da insulina por si que é o problema – são as dietas com alto teor de carboidratos”

A Reaven desenvolveu um modelo que explica a relação entre resistência à insulina e doença cardiovascular ( 8 ).
Ele concluiu que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia são achados comuns em indivíduos aparentemente saudáveis ​​e associados a uma série de anormalidades que aumentam significativamente o risco de doença arterial coronariana. Entre eles estão anormalidades lipídicas comumente denominadas dislipidemia aterogênica, porque tendem a promover a aterosclerose que se acredita ser a causa subjacente da doença cardiovascular.
Várias coisas ruins parecem acontecer se somos resistentes à insulina: ganho de peso, dislipidemia aterogênica, adiposidade visceral, disfunção endotelial, hipertensão, hiperuricemia, inflamação sistêmica, disfunção mitocondrial e comprometimento do desempenho do exercício.
Noakes acredita que o maior erro de Reaven foi não identificar as dietas com alto teor de carboidratos como culpadas. No entanto, Noakes refere-se a três artigos publicados pelo grupo Reaven entre 1987-1994 para enfatizar que Reaven sabia que o carboidrato era o vilão.
Noakes diz:

Assim, Reaven entendeu que os carboidratos conduzem a secreção de insulina na síndrome metabólica. Por isso, ele teve que concluir que a restrição de carboidratos deveria ser a terapia chave para esta condição. Em 1987, ele estava indo para essa conclusão porque publicou três artigos em 1987, 1989 e 1994, todos mostrando os benefícios das dietas com baixos carboidratos em pessoas com resistência à insulina.

Os estudos aos quais Noakes se refere foram realizados em indivíduos com diabetes mellitus não insulino-dependentes (NIDDM); um grupo altamente representativo da resistência à insulina. Aqui estão as principais conclusões de Reaven desses três artigos ( 9, 10 , 11 ):

Estes resultados documentam que dietas com baixo teor de gordura e carboidratos, contendo quantidades moderadas de sacarose, semelhantes em composição à recomendação da ADA (N.T.: Associação Americana do Diabetes), apresentam efeitos metabólicos deletérios quando consumidos por pacientes com NIDDM por 15 dias. Até que se possa demonstrar que esses efeitos indesejáveis ​​são evanescentes e que a ingestão prolongada de dietas semelhantes resultará em mudanças metabólicas benéficas, parece prudente evitar o uso de dietas com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos contendo quantidades moderadas de sacarose ( 9 ).

Os resultados deste estudo indicam que dietas ricas em carboidratos levam a várias mudanças no metabolismo de carboidratos e lipídios em pacientes com NIDDM que podem levar a um risco aumentado de doença arterial coronariana e que esses efeitos persistem por mais de 6 semanas. Dado esses resultados, parece razoável sugerir que a recomendação de rotina de dietas ricas em carboidratos com baixo teor de gordura para pacientes com NIDDM seja reconsiderada ( 10 ). 

Em pacientes com NIDDM, dietas ricas em carboidratos em comparação com dietas ricas em gorduras monoinsaturadas causaram deterioração persistente do controle glicêmico e acentuação da hiperinsulinemia, bem como aumento dos triglicerídeos plasmáticos e níveis de colesterol VLDL que podem não ser desejáveis ​​( 11 ).

Então, Noakes diz:

Por que ele (Reaven) parou de fazer estudos com dietas de baixo carboidrato em 1994? A resposta é que, porque ele estava em Stanford, que é um dos grupos cardiovasculares mais progressivos. Se ele tivesse ido a público em 1994 e dissesse que você deve comer uma dieta rica em gordura, sua carreira teria terminado do dia para a noite. Sabiamente ele decidiu continuar pesquisando sem chamar a atenção para si mesmo, e é por isso que esse trabalho é tão fundamental – mas se perdeu.

Doença hepática gordurosa não-alcoólica

A doença hepática gordurosa não-alcoólica (NAFLD ou “fígado gorduroso”) tornou-se a principal causa de doença hepática crônica nos Estados Unidos e outros países ocidentais ( 12 ).
São principalmente triglicerídeos que se acumulam no fígado em pacientes com NAFLD. O acúmulo de triglicerídeos pode ser devido a uma importação excessiva de ácidos graxos livres para o fígado a partir de tecido adiposo. Quantidades excessivas de ácidos graxos também podem ser produzidas pelas próprias células do fígado devido a uma maior conversão de carboidratos e proteínas em triglicerídeos. O transporte defeituoso de ácidos graxos do fígado também pode contribuir para a acumulação de triglicerídeos no fígado.
Um artigo publicado em 2016 sugere que a presença de NAFLD em pessoas com resistência à insulina é um dos principais impulsionadores da dislipidemia aterogênica tão típica da síndrome metabólica ( 13 ).
Os pacientes com NAFLD são mais propensos a ter altos níveis de apolipoproteína B e pequenas partículas de LDL, independentemente do índice de massa corporal e outros parâmetros clínicos semelhantes. Os autores especulam que esse perfil de lipoproteína é guiado principalmente pelo teor de gordura no fígado e resistência à insulina, e parece não ser piorado pela obesidade ou pela gravidade da doença hepática. Portanto, NAFLD pode ser uma ligação importante entre a resistência à insulina, a síndrome metabólica e a doença cardíaca coronária.
Na sua conferência de Reykjavik, Noakes disse:

O que eles estão mostrando pela primeira vez é que o principal fator da dislipidemia aterogênica é NAFLD. E, como você desenvolve NAFLD? Com uma dieta rica em carboidratos que alimenta a resistência à insulina.

O resumo

Acima da superfície: Dislipidemia aterogênica (hiperinsulinemia, triglicérides elevados, baixo HDL, número aumentado de partículas LDL pequenas) , gota, hipertensão, obesidade, doença arterial.
Abaixo da superfície: Resistência à insulina
Noakes faz um excelente trabalho explicando as implicações clínicas das anormalidades metabólicas subjacentes à resistência à insulina, obesidade visceral, diabetes tipo 2 e doença cardíaca coronária, e como elas podem ser alimentadas pelo alto consumo de carboidratos.
Você é altamente tolerante aos carboidratos, é normal ou é intolerante a eles. Se você é tolerante, provavelmente é um atleta, provavelmente não tem excesso de peso ou obesidade, provavelmente não desenvolverá essas doenças, e pode comer praticamente tudo o que você gosta.
Mas se você é intolerante aos carboidratos, só há um desfecho: resistência à insulina, aumento da cintura, obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2 esperam por você.
Noakes diz:

E esse é o ponto quando falamos de nutrição. Nutrição não é o problema. É o paciente. E você precisa ajustar a dieta ao paciente. As pessoas simplesmente não conseguem entender; se você é resistente à insulina, não pode comer carboidratos.

Noakes está convencido de que uma dieta com baixo teor de carboidratos é a chave para a prevenção e tratamento da resistência à insulina e todas as suas condições associadas.
Se ele estiver certo, aconselhar a todos a consumir um baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos pode ser catastrófico porque pelo menos 50% da população adulta é resistente à insulina. Se colocarmos todas essas pessoas resistentes à insulina em uma dieta com alto teor de carboidratos, podemos ter uma epidemia de obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2.
Parece familiar, hein?

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