ITIS – É a Insulina, Estúpido! (Parte 3 de 8)

Artigo traduzido por Juliana Whately. O original está aqui.

por Amy Berger.

Se você passou pelos posts enciclopédicos que foram a parte 1 e parte 2 desta série sobre a insulina, e você voltou para mais, obrigado! Esse é um dos meus maiores defeitos como escritora: brevidade não é o meu forte. (Mas pelo menos eu admito que tenho um problema. Esse é o primeiro passo, certo?) Este post não é exceção. Na verdade, é provavelmente mais longo do que os dois primeiros. Então vá pegar um copo d’água, ou chá, ou o que quiser, e sente-se para uma boa e longa leitura.

OK. Então eu saí da última vez falando sobre cobrir os efeitos da insulina elevada e glicose no sistema cardiovascular, função reprodutiva, cérebro, rins, olhos e ouvidos, e equilíbrio dos mecanismos internos – não disse uma palavra sobre a obesidade. Espero que estejamos todos na mesma página e possamos concordar que a resistência à insulina não é algo limitado a pessoas que estão transportando algum ou uma porção de quilos extras. Obviamente, existem milhões de pessoas não obesas que são inférteis, têm doença cardíaca, doença renal, problemas de visão, demência e muito mais. (Eu escrevi sobre isso antes. Um dos meus posts favoritos em todo este blog é aquele em que expliquei que a obesidade é simplesmente mais um efeito do distúrbio metabólico, ao invés de sua causa. Eu também escrevi sobre este tópico para o Desenhos de Saúde.)

No entanto, estaria faltando um pedaço substancial do quebra-cabeça da insulina se não falássemos sobre o papel dela na regulação do peso corporal. Antes de chegarmos a isso, porém, precisamos primeiro olhar para as funções reais da insulina, bem como o pâncreas. É um subproduto infeliz de nossa epidemia de “diabesidade” que nós pensemos automaticamente na glicose do sangue quando ouvimos a palavra insulina. E não há dúvida de que a insulina tem um papel importante na regulação – ou, mais especificamente, na diminuição – da glicemia. Mas essa não é a única função da insulina. Na verdade, eu não diria nem que é a principal função. Vamos chegar ao peso, eu prometo. Mas, assim como fizemos na série câncer, nós temos que separar um monte do “joio” bioquímico antes de entrar nas coisas boas. Então aqui vai.

Tempo para uma breve aula de endocrinologia extremamente detalhada.

HORMÔNIO	FUNÇÃO	CAMINHO METABÓLICO MAJORITARIAMENTE AFETADO
CORTISOL	·   Fornece requisitos de mudanças  em longo prazo	·   Estimula a mobilização de aminoácidos da proteína muscular ·   Estimula a gliconeogênese ·   Estimula a liberação de ácidos graxos dos tecidos adiposos
EPINEFRINA	·   Mobilza combustíveis durante estresse agudo	·   Estimula a produção de glicose a partir do glicogênio (músculos e fígado) ·   Estimula a liberação de ácidos graxos dos tecidos adiposos
GLUCAGON	·   Mobiliza combustíveis ·   Mantém a glicemia durante o jejum	·   Ativa a gliconeogênese e glicogenólise durante o jejum ·   Estimula a liberação de ácidos graxos dos tecidos adiposos
INSULINA	·   Provome armazenamento de energia após uma refeição ·   Promove crescimento	·   Estimula o armazenamento de glicose como glicogênio ·   Estimula a captação de aminoácidos e síntese de proteína ·   Estimula a síntese de ácidos graxos e armazenamento após uma refeição alta em CHO (carboidratos)

Gráfico cortesia de Charles Saladino, PhD, Universidade Misericórdia

Como você pode ver, há três hormônios – três – cuja função é aumentar a glicemia e apenas um – um – cujo trabalho é baixá-la. Diretamente, isso aponta para uma coisa: o corpo humano deve ter evoluído em um ambiente em que provavelmente houve uma frequente e/ou imediata e fundamental necessidade de aumentar a glicemia, e não uma necessidade de reduzi-la. Isto sugere que a nossa glicemia não estava normalmente super-alta, considerando que há uma redundância triplicada em mecanismos para elevá-la, mas apenas um único para baixá-la. (Hormonalmente falando, é isso. Eu não estou esquecendo da eliminação de glicose não insulino-mediada, que é um benefício agradável do exercício intenso).

Não estou afirmando que a perspectiva de saúde ancestral/evolucionária está correta 100% do tempo, nem que seja a única coisa que devemos considerar quando tentamos extrair o sentido das coisas. Creio, porém, que fornece uma estrutura útil para guiar-nos em avaliar as coisas de forma lógica e inteligente, e que nós podemos olhar para o registro antropológico para tentar encontrar respostas para alguns dos nossos males modernos. Por exemplo: a nossa alimentação ancestral era provavelmente muito menos insulinogênica do que a nossa moderna, cheia de grãos é. Mesmo se o homem Paleolítico – ou quem quer que você queira olhar para trás como seus ancestrais alimentares étnico-geográficos – comesse uma pequena quantidade de grãos, além de uma generosa oferta de tubérculos e frutas da estação, no geral, a carga glicêmica e os efeitos da insulina na dieta total foram provavelmente muito pequenas. E esses ancestrais hominídeos podem ter tido uma necessidade – não constantemente, mas muitas vezes o suficiente – de fugir de predadores ou perseguir a presa, o que teria implicado numa necessidade imediata de aumentar a glicose no sangue. E porque o aumento da glicemia em um momento crítico teria sido literalmente uma questão de vida ou morte, faz sentido que a tripla redundância esteja lá. É somente no mundo moderno, em que o cortisol e adrenalina (epinefrina) estão altos o tempo todo em algumas pessoas, que essa inundação constante de sangue com glicose nos deixa em apuros – particularmente quando combinada com uma dieta rica em carboidratos. Naqueles dias, aumentar a glicemia no momento apropriado ia salvar vidas. Hoje, no entanto, manter a glicemia (e insulina) alta o tempo todo está literalmente nos matando.

Ok, então há três hormônios que aumentam a glicemia, enquanto a insulina a diminui. E o efeito de diminuição de glicose no sangue de insulina é bastante importante. Pergunte a um diabético tipo 1 se a insulina é “tóxica” e você provavelmente vai receber uma resposta muito diferente do que se você perguntar a um nutricionista no campo LCHF/ceto. A insulina não é tóxica. É um hormônio super útil para se ter – quando seu corpo responde a ela corretamente. Na verdade, a insulina, em si, é um hormônio que salva vidas. O desenvolvimento de insulina sintética para ajudar diabéticos tipo 1 não foi nada menos que um milagre. Pessoas que estavam às portas da morte podem agora levar uma vida longa, saudável e produtiva. Há definitivamente um papel para uma dieta low-carb para diabéticos tipo 1, mas mesmo aqueles que seguem uma dieta LCHF continuam a precisar de um pouco de insulina. (mas bem, bem menos do que eles normalmente precisam em uma dieta rica em CHO).

Como injeções de insulina foram nada menos do que salva-vidas para diabéticos T1, podemos perdoar os pioneiros do tratamento do diabetes que assumiram que seria igualmente benéfica para diabéticos T2. Afinal, se a insulina reduz a glicose no sangue em diabéticos T1 e diabéticos T2 têm glicemia alta, então é lógico que a insulina irá ajudar diabéticos T2, tanto quanto ele faz com os T1. Problema resolvido, doença curada, certo?!

Infelizmente, como sabemos agora, o uso terapêutico de insulina para o diabetes tipo 1 não se transporta para o diabetes tipo 2.

O a maioria dos endocrinologistas não parecem perceber é que a glicemia é elevada em diabéticos T1 e T2 por razões completamente diferentes. Em T1s, é porque eles produzem pouca ou nenhuma insulina. Em contraste, T2s produzem insulina em abundância. Eles estão inundados por ela. Suas células estão praticamente se afogando nela. O problema é que suas células pararam de responder adequadamente. É como a história do menino pregando peças: ele faz uma e outra e outra vez, e, no fim, as pessoas param de prestar atenção. Na diabetes tipo 2, a insulina está batendo, mas ninguém está em casa. T1 é a deficiência de insulina, enquanto T2 é a resistência à insulina em face ao excesso de insulina. (Pode chegar um momento, quando alguém tem diabetes tipo 2 muito avançada, de muito longa data, que as suas células beta pancreáticas, na verdade, dizem “chega” e não produzem mais insulina. Isso é chamado de “esgotamento de células beta”. Obviamente, esse não é a cenário em que estamos nos concentrando aqui. Eu só quero reconhecer que isso pode acontecer. Além disso, é ainda indeterminado se hiperinsulinemia crônica provoca resistência à insulina, ou se as células se tornam resistentes primeiro, resultando em hiperinsulinemia. Quem é a carroça e quem é o cavalo?)

Outro indício de que DM1 e DM2 são diferentes patologias é que um diabético T1 não tratado terá glicemia alta juntamente com cetonas altíssimas. (Cetonas altíssimas são o resultado do catabolismo descontrolado de seu tecido adiposo. Isso é cetoacidose, que é um estado completamente diferente de cetose nutricional induzida por dieta.) Diabéticos T2, por outro lado, terão glicemia muito alta sem cetonas altíssimas. Por quê? Porque eles produzem toneladas de insulina e a insulina inibe a lipólise. Vamos dizer mais uma vez: A insulina inibe a lipólise. (Com lipólise sendo a principal fonte de cetonas). Voltaremos a isso na próxima vez, quando falamos de regulação de gordura corporal. Diabéticos T2 podem experimentar cetoacidose, mas é muito mais comum em T1s.

Dar insulina para um diabético tipo 2 que já secretam insulina demais é como a prescrição equivocada de antiácidos aos indivíduos que têm baixa acidez estomacal. Se os médicos medissem a atividade de HCl de pacientes que se queixam de refluxo, azia e indigestão geral, veriam que a maioria dessas pessoas não têm excesso de ácido estomacal; eles realmente têm muito pouco! E se os médicos medissem os níveis de insulina do diabético T2, da maneira como o Dr. Kraft fez com tantos pacientes, eles iriam ver que eles têm muita insulina. E, seguindo o padrão ungido de cuidados, eles teriam de conciliar a sabedoria de dar a essas pessoas ainda mais insulina. Talvez fazer do teste de insulina parte de um checkup regular finalmente acordasse a medicina moderna para a idéia de que o diabetes tipo 2 não é uma deficiência de insulina.

OK. Agora que já entramos no território da lipólise e cetose, é hora de mergulhar um pouco mais fundo sobre os mecanismos fisiológicos de insulina e outros hormônios que regulam a glicemia, bem como dar uma olhada mais de perto no pâncreas.

Com toda essa conversa de glicose no sangue, seria fácil pensar que o seu pâncreas tem um trabalho, e um trabalho apenas: secretar insulina. Pelo contrário, esta é apenas uma das muitas funções que este órgão precioso executa. O pâncreas é um órgão endócrino, exócrino e parácrino. Como um órgão endócrino, secreta hormônios no sangue. Como um órgão exócrino, ele secreta substâncias em um ducto. Como um órgão parácrino, secreta substâncias que agem sobre si mesmo (Especificamente, certas células do pâncreas secretam hormônios que agem localmente, ou seja, em outras células do pâncreas.) Aqui está como isso funciona.:

(1) Lembre-se do caminho de volta que eu fiz na série digestão, que o pâncreas é um jogador importante no sentido de ajudar seu corpo a quebrar o alimento para que possa absorver todos aqueles grandes nutrientes daquela torta de nozes costela de boi alimentado com pasto pasto  e aspargos orgânicos. O pâncreas, em si, não digere qualquer coisa. O que ele faz é secretar várias enzimas para o intestino delgado, e é o intestino delgado que, na verdade, faz o trabalho de digestão. Enzimas digestivas pancreáticas (que incluem enzimas que quebram proteínas, carboidratos e gordura) fazem o seu caminho para o intestino através do ducto pancreático. Esta é a função exócrina do pâncreas.

(2) As células beta especializadas do pâncreas secretam insulina no sangue e as células alfa secretam glucagon no sangue. Esta é a função endócrina.

(3) A insulina e glucagon viajam através da corrente sanguínea para exercer seus efeitos sobre as células-alvo em todo o corpo, mas eles também agem localmente, no próprio pâncreas. Esta é a função parácrina. Este é um grande negócio. Maior do que grande. É enorme, na verdade, e eu nem sequer sabia o quão enorme era até cerca de duas semanas atrás. Mais sobre isso no final do post.

A função digestiva/exócrina não é relevante para o tema em questão, por isso vamos deixá-la de lado. Vamos olhar para a função endócrina. Quando uma pessoa saudável, não-metabolicamente desregulada, consome carboidratos, sua glicemia sobe um pouco e a insulina é secretada para trazê-la de volta para baixo. Por outro lado, se já tem um tempo que essa pessoa não come nada, o pâncreas secreta glucagon. Lembre-se da tabela de hormônios acima, que o glucagon mantém os níveis de glicose no sangue durante o jejum – ou, na verdade, apenas entre as refeições, após a insulina voltar a seu nível mais baixo. O glucagon é o que impede a glicemia de cair a níveis perigosamente baixos se já tem, digamos, 14 horas desde a sua última refeição.

O glucagon é um hormônio fascinante. É o Rodney Dangerfield dos hormônios; ele recebe nenhum respeito. E isso é uma vergonha. A verdade é que o glucagon é um grande jogador nisso tudo e, ao saber mais sobre ele, fiquei preocupada se não teria feito a todos um desserviço, porque eu deveria ter chamado esta série de “É o Glucagon, estúpido”. Mas então, quando eu aprendi ainda mais, senti-me traquila, porque é realmente sobre a insulina. (Cale-se, Amy. Ninguém se importa. Volte no tópico.)

Insulina, glucagon e glicemia: o ato de equilíbrio final.

Uma das coisas que estimulam o glucagon é a baixa de açúcar no sangue. Isto é como o glucagon ajuda a manter as coisas em equilíbrio. É não é necessariamente “baixa” glicemia que o estimula – ou melhor, não é sua glicemia atingir 35mg/dL e, de repente, um grande pico de glucagon levanta-a de volta. Vamos dizer que é a glicemia caindo que diz para o glucagon manter as coisas seguras. Vamos dizer que sua glicemia está em uma agradável, fresca, 78. Bem, seu corpo e cérebro estão usando glicose constantemente. Mesmo em uma dieta cetogênica, o corpo e o cérebro precisa de alguma glicose. (Lembre-se a partir deste post que existem algumas células, como as células vermelhas do sangue, que não têm mitocôndrias e, portanto, não podem metabolizar gorduras. Elas devem usar a glicose. E até mesmo as nossas amadas cetonas não podem fornecer 100% do combustível do cérebro). Então, com células tirando a glicose da corrente sanguínea o tempo todo, se não houvesse nenhum mecanismo para colocar um pouco de glicose de volta na corrente sanguínea, você iria desmaiar e morrer muito rapidamente. Então, o que o glucagon faz é jogar uma espécie de equilíbrio com a glicemia, certificando-se de que ele nunca fique muito baixa.

Outra coisa que estimula glucagon o é a ingestão de proteína. Assim é como as coisas começam a ficar interessantes. Os low-carbers experientes sabem que a proteína estimula a insulina. (Isso é uma coisa boa: represent uma grande parte de como podemos construir massa muscular; a insulina ajuda a escoltar aminoácidos para as células. É também por isso você não precisa absolutamente de carboidratos pós-treino. A proteína vai aumentar a insulina por si só). Alguns de vocês low-carbers que não estão tão familiarizados com os prós e contras de tudo isso, podem ter ouvido em algum lugar que a proteína causa “picos de glicose no sangue”. Você também pode ter ouvido falar que, em termos de regulação de glicose no sangue, para algumas pessoas, uma grande pancada de proteína é tão ruim quanto um bolo de chocolate e por esta razão, as pessoas em dietas de baixo carboidrato para o fim específico de manter a glicemia baixa devem ter cuidado para não consumir proteína demais.

Não estou defendendo que a ingestão de proteína não levanta glicose no sangue (Eleva). E não estou argumentando que certos aminoácidos não sejam fortemente glicogênicos. (Eles são). MAS: vamos ver como isso realmente funciona, porque carnes e frango não são bolo de chocolate, ok?

Vamos olhar para isso através de nossa lente evolutiva. Vamos dizer que a sua tribo acaba de ter uma bela caçada. E digamos que você está em algum lugar mais pra baixo, em direção ao meio da hierarquia tribal. Talvez os machos hierarquicamente superiores e as fêmeas tenham primazia, e eles comem os órgãos, as entranhas e algumas das outras peças premiadas desta presa. No momento em que é a sua vez de arrancar um pedaço com a sua ferramenta de pedra à mão, talvez tudo o que resta seja um pedaço grande de músculo de carne – e um relativamente magro. Mas não é 2015, nem os EUA, e não há nenhuma batata cozida, manteiga e refrigerante para comer com a sua carne, de modo que a sua refeição é carne, e nada mais. Muita proteína, um pouco de gordura e virtualmente zero carboidratos.

Se você fosse comer este pedaço de carne e a proteína elevasse a insulina (como o faz), não só os aminoácidos iriam da sua corrente sanguínea para as células, mas bastante glicose iria junto com eles. Agora, sendo você uma “pessoa” Paleolítica, digamos que a sua glicose no sangue é algo em torno de 75. Mas agora, graças ao seu pedaço de carne, você tem um aumento de insulina na ausência de carboidratos na dieta. Sem uma hormônio contrarregulatório, sua glicemia poderia ficar muito baixa. (Supondo que você não é altamente cetogênico, é claro. Você pode ter o que seria considerado glicemia anormalmente baixa, mas se sentindo completamente bem se suas cetonas estiverem altas o suficiente). Então, graças a Deus há um hormônio contrarregulatório, o glucagon. Desculpem-me por essa pequena digressão; percebi que, para alguns dos leitores leigos por aí, que podem não saber sobre tudo isso, esta seria uma boa maneira de explicar o motivo de a proteína dietética estimular a insulina e glucagon. É bem bacana como a natureza faz isso.

ENTÃO: Eu não acho que é correto dizer que comer uma grande porção de proteína cause “picos de glicemia”. Acho que o que faz é estimular o glucagon, o que eleva a glicemia a fim de neutralizar o efeito hipoglicemiante da insulina. Isso é totalmente normal e não tem qualquer problema – PARA UMA PESSOA METABOLICAMENTE SAUDÁVEL. (E é por isso que muitos low-carbers não precisam limitar deliberadamente a ingestão de proteína). Mas vamos ver o que acontece em uma pessoa especificamente não metabolicamente saudável, alguém que é resistente à insulina.

A resistência à insulina ocorre quando as células já não respondem à presença de insulina. Sabemos, com certeza, que as células musculares podem tornar-se resistentes à insulina. Mas você sabia que outros tipos de células podem se tornar resistentes à insulina? AS CÉLULAS ALFA SECRETORAS DE GLUCAGON DO PÂNCREAS. Sim! Agora estamos chegando a algum lugar.

É hora de examinar a função parácrina do pâncreas. Lembre-se do gráfico dos hormônios acima que o glucagon mobiliza combustíveis. Ela ativa a gliconeogênese, a glicogenólise e a lipólise. Sabemos que o glucagon faz isso. É assim que ele mantém a glicemia em um nível seguro (isto é, alta o suficiente) entre as refeições ou durante um longo jejum – ele cataboliza o tecido muscular para chegar a alguns aminoácidos glicogênicos e estimula a quebra do glicogênio em moléculas individuais de glicose. Ele também estimula a lipólise – isto é, a quebra de gordura corporal armazenada, para que a porção de glicerol dela possa ser usada ​​para produzir glicose. Agora que nós vimos o que o glucagon faz, podemos ter uma compreensão muito melhor do diabetes tipo 1. No DM1, o glucagon corre solto na ausência (ou deficiência) de insulina. Não tratados, diabéticos tipo 1 permanecem em um estado perpétuo de catabolizar seus próprios corpos, a fim de terem combustível. Eles quebram seus músculos, eles quebram o seu tecido adiposo e, finalmente, eles vão quebrar seus órgãos. Você pode ver porque, na ausência de insulina para neutralizar o glucagon, o diabéticos T1 pode ser magro.

Aqui está algo absolutamente fascinante sobre a função parácrina do pâncreas. Antes de entrar na circulação geral do sangue, a insulina, que é secretada pelas células beta, atua diretamente sobre as células alfa. As células alfa são a primeira parada da insulina antes de ela viaje para o resto do corpo. Basicamente, a insulina diz às células alfa para pararem de produzir o glucagon. MAS: a quantidade ou concentração de insulina que atinge as células alfa é muito, muito maior do que a concentração de insulina à qual o resto do corpo responde. É quase como, ao atingir as células alfa, a maior parte da insulina é desviada, de modo que uma concentração muito mais baixa é deixado para o resto do corpo. Isto é o que é suposto acontecer. E explica por que é tão difícil para os diabéticos tipo 1 gerenciarem o açúcar no sangue. Se eles fossem se aplicar injeção de insulina com a potência necessária para suprimir o glucagon, iriam sobrecarregar completamente o resto do corpo e, certamente, induzir uma “baixa” fatal. Na melhor das hipóteses, a quantidade de insulina que injetam é correspondente à quantidade de carboidratos (e proteínas) que comerem. Mas isso não leva nada em conta a quantidade extremamente concentrada que as células alfa exigem a fim de parar a secreção de glucagon. Assim, você pode ver agora por  que diabéticos T1s têm a glicemia toda errada.

Ok, de volta na mensagem. Em uma pessoa saudável, os efeitos catabólicos do glucagon só dominam quando a insulina é baixa entre as refeições e durante um jejum. Para alguém em uma dieta low-carb, o glucagon vai estar um pouco ativo o tempo todo, mas no estado alimentado, ele vai ser na maior parte substituído pela presença de insulina – sim, até mesmo apenas os montantes relativamente pequenos de insulina que low-carbers secretam . Em um diabético do tipo 1, o glucagon domina o tempo todo. É por isso que eles definham sem insulina exógena, e também por que eles têm concomitantemente elevada glicemia e cetonas. Em uma pessoa saudável metabolicamente, mesmo pequenas quantidades de insulina são suficientes para limitar os efeitos de glucagon. (Esta é a beleza de uma dieta low-carb em uma pessoa saudável: glicemia, que não é nem muito alta, nem muito baixa. Eu enfatizo novamente: a insulina não é tóxica. A insulina é ótima, desde que o seu corpo saiba o que fazer com ela).

Eu disse anteriormente que DM1 é glucagon correndo solto, porque não há nenhuma insulina para desligar o sinal. Curiosamente, para muitos diabéticos tipo 2, sua condição é também glucagon correndo solto, mas não é, obviamente, porque não há qualquer insulina. Há uma tonelada de insulina; muitas células simplesmente não se importam mais. E lembre-se: entre as células que não se importam mais estão as células alfa produtoras de glucagon. Uma vez que as células alfa estão resistentes à insulina, elas funcionam como se não existe insulina. Ou seja, eles continuam a despejar glucagon no sangue. Assim, mesmo quando a glicemia está elevada, como após uma refeição rica em carboidratos, o glucagon pode aumentá-la ainda mais. Os carboidratos teriam elevado a glicemia e, portanto, a insulina, mas como as células alfa não sentem a insulina lá, elas vão continuar a secretar glucagon como se uma refeição alta em carboidratos não tivesse sido ingerida. E o que o glucagon vai continuar a fazer, além de a aumentar a glicemia ainda mais, para quebrar o tecido muscular existente e obter os aminoácidos glicogênicos? (Lembre-se, porém, que mesmo com a glicose no céu de tão alta, os diabéticos T2 hiperinsulinêmicos não vão gerar um monte de cetonas, porque, numa cruel reviravolta do destino, o tecido adiposo ainda parece ser sensível à insulina e a insulina inibe a lipólise).

Tão ruim quanto refrigerante? Qual é!

Eu suspeito que é por isso que alguns diabéticos T2 ocasionalmente têm glicemia na casa dos 300 e 400, apesar (por causa?) da insulina. Os corpos dessas pessoas estão produzindo glicose quase não importando o que elas comem. Se não vem de pães e massas, então sim, em uma pessoa gravemente resistente à insulina, ela pode vir de seu próprio tecido muscular, como um efeito da liberação de glucagon deliberada. Eu ainda acho que é enganoso dizer que uma costelinha de porco não é melhor, metabolicamente falando, do que um donut de geleia de açúcar. Mas você pode ver a lógica nessa alegação – no caso específico dos severamente resistentes à insulina. E você pode ver por que algumas dessas pessoas ficam melhor em dietas que são muito pobres em carboidratos e também relativamente baixas em proteína – por exemplo, talvez 75% de gordura, 15% de proteína e 10% de carboidratos. Veja, eles não só precisam controlar sua ingestão de carboidratos; mas também precisam estar atentos para não estimular uma tonelada de glucagon… pelo menos, não até que se tornem mais sensíveis à insulina.

E lembre-se: proteína eleva a insulina e glucagon. É por ISSO que as pessoas que são extremamente resistentes à insulina não devem “exagerar” na proteína. (O que quer que isso signifique, de qualquer maneira. O limiar é uma coisa individual). Se eles estão comendo “muito” de um alimento que eleva o glucagon, e, por extensão, a glicemia, mas eles não podem limpar a glicose do sangue devido a resistência à insulina. Esta é uma espécie de golpe duplo.

Eu suspeito que essas forças estavam trabalhando em minha própria mãe, que tinha DM2 mal controlada. (Leia sobre seus cuidados médicos infelizes aqui). Ela tomava insulina e seu açúcar no sangue era completamente imprevisível, independente do que ela comia ou da dose de insulina.

É interessante notar que, entre muitos diabéticos T2 com excesso de peso, eles são “grandes”, mas eles não parecem ter muita massa muscular. Com o que acabamos de cobrir, podemos especular que talvez eles tenham menos músculos porque seus corpos são tão bons em quebrar músculos. Quanto à forma como eles acabam mais pesados, quando alguém está gravemente resistente à insulina (e lembre-se, isso vale para as suas células alfa), eu suspeito que funcione assim:

Glucagon elevado → catabolismo muscular
Insulina elevada → NÃO cataboliza gordura corporal armazenada

Rapaz, este é que um cenário horrível para se encontrar: quebrar o seu tecido muscular extremamente valioso, mas não, não toque na gordura! Deixe-a exatamente onde está! Na verdade, ganhe mais!

Ok, desde que eu finalmente – finalmente – voltei ao tema da gordura corporal, este é um bom lugar para terminar por agora, e vamos começar bem aqui da próxima vez.

Enquanto isso, se você quiser aprender mais sobre toda essa coisa de glucagon, eu não poderia recomendar este vídeo o suficiente. Eu não estava brincando quando disse que tinha acabado de aprender um monte de coisas recentemente, eu mesma. A maior parte delas veio diretamente desse vídeo. (Graças, novamente, a Ivor Cummins por nos deixar saber sobre ele). Eu não tenho vergonha de admitir que fiquei absolutamente FASCINADA. LOUCA.

Você também ficará surpreso. Garanto. (Especialmente quando Dr. Unger fala sobre a concentração de insulina, uma vez que exerce a sua função parácrina nas células alfa. Sério, ASSISTA!)

Continue para a parte 4.