Sumário
- 1 Quais são inflamatórios: gorduras ou carboidratos ?
- 2 Começando: os estudos pós-prandiais
- 3 Seguinte: Estudos populacionais nos dão mais vislumbres ?
- 4 O que é que a síndrome metabólica tem a ver com a inflamação ?
- 5 Como estes estudos aplicam-se aos homens das cavernas modernos ?
- 6 Concluindo
- 7 Referências
Quais são inflamatórios: gorduras ou carboidratos ?
Começando: os estudos pós-prandiais
- Gordura saturada/Proteína: um grupo de cientistas estudou refeições ricas em gordura saturada ou proteína (caseína) e descobriu que ambas causavam inflamação[1]. Há uma quantidade significativa de literatura mostrando que a caseína é inflamatória, e o Doutor das Cavernas prefere whey.
- Glicose: o mesmo grupo estudou amostras de sangue dos participantes após ingerirem glicose pura. Os sujeitos experimentaram um aumento na geração de espécies oxidativas reativas (EORs ou “radicais livres”), e um decréscimo nas defesas do corpo contra radicais livres com níveis mais baixos de alfa-tocoferol (vitamina E)[2]. EORs são compostos oxidativos que danificam células.
- Mistos: um terceiro estudo feito por esse grupo deu aos participantes sanduíches de ovo e salsicha e 2 bolinhos (81g carboidratos, 51g gorduras, 32g proteínas), que (surpresa!) causaram um aumento na inflamação[3]. Vamos simplesmente ignorar o fato de que eles comeram sanduíches pelo bem da argumentação.
- Glicose causa inflamação
- Gorduras causam inflamação
- Proteínas causam inflamação
- Qualquer comida, exceto o ar, causa inflamação. E provavelmente o ar causa também (por causa de seu conteúdo de oxigênio)
- Pode-se mostrar que qualquer comida cause um aumento transiente na inflamação, dependendo das restrições do seu experimento – precisamos de estudos de longo prazo.
Seguinte: Estudos populacionais nos dão mais vislumbres ?
- Um grupo holandês e um grupo em Harvard observaram 18.000 mulheres com questionários alimentares (que são um métdo horrendo, conforme discutido aqui), mas ainda vale um pouco dar uma olhada. Os resultados mostraram que à medida que migramos de carboidratos com baixo índice glicêmico (IG) para outros com alto IG (tais como pão e açúcares simples), mais inflamação e proteína C-reativa (PCR) são produzidos [4, 5]
- Um estudo similar mostrou que alta ingestão de fibras (que deixam a digestão mais lenta e diminuem a liberação de insulina) parecem reduzir os marcadores inflamtórios TNF e IL-6, mas não tem efeito sobre PCR [6]
- Outro estudo comparou fontes de carboidratos e descobriu que o trigo, batatas e aveia na prática regulam para cima os genes inflamatórios [7], enquanto trocá-los por carboidratos de menor carga glicêmica (o que causa menor liberação de insulina) aparentemente reduz PCR [8]
- Como nota paralela, estudos similares mostraram que gorduras ômega-3 reduzem PCR, inflamação [9] e aumentam marcadores anti-inflamatórios séricos [10].
- Somente os carboidratos simples causam inflamação, ou todos os carboidratos são pró-inflamatórios?
- O que acontece quando limitamos todas as comidas que aumentam a insulina ?
- O que acontece quando adotamos dietas low-carb?
O que é que a síndrome metabólica tem a ver com a inflamação ?
- As células de gordura entram em modo de estocagem, ao invés de queimarem gordura
- Ocorrem o acúmulo de gordura e o ganho de peso (começando em geral pela barriga)
- A gordura acumula-se no fígado (pois é ele quem transforma o açúcar do sangue em gordura)
- Os triglicérides séricos aumentam (relacionados ao fígado)
- O “bom” colesterol (HDL) diminui
- A pressão sanguínea aumenta
Como estes estudos aplicam-se aos homens das cavernas modernos ?
O que acontece na prática, quando uma pessoa come uma dieta em estilo paleo/low-carb ?
Sabemos que os carboidratos aumentam a insulina – raiz de todo mal quando se trata de dieta e saúde – e que aumentos na insulina levam a ganho de peso e a diversas doenças crônicas. Mas os carboidratos levam a nosso outro inimigo, a inflamação ?
Se você perguntar isso à maioria dos médicos, nutricionistas e profissionais de saúde, a resposta poderia ser simplesmente que não temos os dados (eu sei disso porque já perguntei a médicos, nutricionistas e profissionais de saúde).
Bem, felizmente não é o caso, e temos pessoas como o Dr. Jeff Volek que já produziu alguns estudos muito bem-feitos sobre low-carb. Seu time colocou 40 homens e mulheres sobrepesados em dietas low-carb e low-fat por 12 semanas. É claro que os praticamentes de low-carb perderam significativamente mais peso (como eles quase sempre fazem em estudos randomizados). Entretanto, 6 marcadores inflamatórios, incluindo TNF e IL-6 (dois dos nossos favoritos) passaram por uma queda mais acentuada no grupo low-carb, comparado ao grupo low-fat [18].
Seu grupo também mostrou, em um estudo controlado randomizado, que uma dieta low-carb aumenta a sensibilidade à insulina em 55% [19]. Neste estudo, eles também observaram 16 biomarcadores inflamatórios, e cada um deles diminuiu. Seis deles ficaram significativamente mais baixos do que os do grupo em dieta low-fat high-carb (que também não mostrou benefício em qualquer dos 16 marcadores).
Outro estudo de 6 meses comparou dietas low-carb e low-fat e descobriu que a dieta low-carb significativamente reduziu a proteína C-reativa em pacientes de alto risco [20].
Entretanto, o Dr. Volek e seu grupo também observaram a proteína ligante de retinol 4 (RBP4), que é uma adipocina inflamatória recentemente identificada. Eles descobriram que uma dieta low-carb reduziu os níveis de RBP4 em 20%, enquanto uma dieta low-fat os aumentou em 5% [19]. Os níveis dos marcadores correlacionaram-se com a quantidade de carboidratos consumida.
Os estudos de longo-prazo, randomizados, nos proveem com evidências de nível 1, que é altamente provável de que sejam os carboidratos, e não a gordura, que causem inflamação.
A gordura saturada importa, se você pratica low-carb ?
Um estudo controverso observou ingestões levemente aumentadas de gordura saturada versus gordura monoinsaturada (por exemplo, azeite de oliva) em sujeitos obesos. Eles descobriram que a gordura saturada expressava mais genes que regulam a inflamação [21]. Entretanto, esta gordura foi servida com uma dieta rica em carboidratos, que nós sabemos resultar em altos níveis de insulina, a pacientes sobrepesados que já tinham diversos outros problemas de saúde – então estes resultados não acrescentam muitos esclarecimentos. Isso, é claro, é ignorar o fato de que as gorduras saturadas deveriam em teoria introduzir menos oxidação e inflamação no corpo – uma vez que, ao contrário das gorduras insaturadas, ele terá muito menos espaço para os radicais livres se ligarem (pois a sua estrutura está saturada sem ligações duplas. Veja aqui para uma descrição mais longa).
O grupo do Dr. Volek também observou se a quantidade de gordura saturada que comemos em uma dieta low-carb na prática acaba flutuando no nosso sangue. Neste estudo, ele comparou os níveis sanguíneos de gorduras saturadas em dois grupos de dieta low-carb, um comendo o dobro de gordura saturada do outro [22]. Quando ele observou os níveis séricos de gordura saturada dos participantes, não houve diferença. Por que isso aconteceu ? Provavelmente, quando não há insulina envolvida (porque não há carboidratos que a estimulem), nós quebramos a gordura saturada e a usamos para prover energia. O estudo feito pelo grupo mencionado acima [18] descobriu que o grupo low-carb comeu três vezes mais gorduras saturadas que o grupo low-fat, mas não tinha menos gordura saturada em circulação. Se a insulina não está presente, nossas células de gordura desligam a produção de gordura e ligam a lipólise (quebra de gorduras).
Talvez independente de as gorduras saturadas serem inflamatórias ou não, se consumidas na presença de uma dieta em estilo paleo, low-carb, isso sequer ocorra.
O Dr. volek sumarizou bem:
Isso mostra claramente as limitaçães da idéia de que “você é o que você come”. O metabolismo tem um grande papel. Você é aquilo que o seu corpo faz com o que você come [23].
Obesidade e resistência à insulina
Um ponto final a se observar é como a inflamação se desenrola em obesos versus homens das cavernas modernos. As células de gordura (adipócitos) em face à resistência à insulina, criam adipocinas – que são mediadores inflamatórios como TNF e IL-6 – os mesmos marcadores inflamatórios que são aumentados pelo estresse. Enquanto estes estão presentes na resistência à insulina, também causam níveis ainda mais elevados de glicemia, criando um ciclo difícil de glicemia e inflamação altos [24]. Este padrão, parte da famosa síndrome metabólica, é efetiva e eficientemente corrigido através de uma dieta low-carb, mas por alguma razão, nossos “líderes” de saúde tentam consertar o problema causado por muito açúcar e insulina com, bem, mais açúcar e insulina.
É aqui que as coisas começam a ficar interessantes. Quando participantes obesos e não-obesos receberam refeições ricas em gorduras e carboidratos, e os radicais livres inflamatórios foram medidos em diversos intervalos após, a medida dos radicais livres voltou ao normal no grupo não-obeso, mas permaneceu alta por 3 horas nos participantes obesos [25]. Estes dados revisitam a questão com a aplicação dos estudos a homens das cavernas magros, modernos: talvez no curto prazo, a inflamação não seja um fator do que comer, dado que tenhamos peso normal ?
Estes dados enfatizam a importância de ter quantidades limitadas de tecido adiposo em excesso, e de favorecer dietas low-carb por elas terem mostrado continuamente a sua superioridade na perda de gordura em estudos randomizados. Se você não tem o tecido (adiposo, nesse caso) que cria a inflamação, você a está cortando pela raiz.
Vamos juntar tudo isso:
- Carboidratos e o aumento que provocam na insulina levam à síndrome metabólica
- Dietas de baixo carboidrato são uma cura comprovada para diabetes tipo 2 e síndrome metabólica
- Ter mais tecido adiposo leva à inflamação
- Ter mais gordura visceral leva à inflamação
- A insulina desliga a quebra e estimula a produção de gordura
- Uma dieta de baixo carboidrato já foi demonstrada vez após vez ser ótima para reduzir a gordura
Concluindo
- Sumarizando, parece que a maneira como você vê a inflamação é na prática mais importante do que quais comidas os participantes dos estudos estão comendo
- Obesidade e síndrome metabólica são rainhas quando se trata de inflamação – evite-as como seu primeiro passo. Todo mundo tem uma maneira diferente de conseguir isso, e eu tenho visto o melhor de mim e de outros ao comer as mesmas comidas que temos comido por milhões de anos.
- Se você come uma dieta low-carb, comidas que causam inflamação na dieta americana padrão podem não levar a resultados similares em você.
- Se você acha que a questão jaz nos marcadores inflamatórios logo após comer, simplesmente escolha quais comidas causam inflamação – porque não há dados que suportem nenhuma delas.
- Se você acha que é mais importante observar estudos de longo-prazo, os dados são limitados mas testes randomizados controlados parecem favorecer dietas LCHF.
- Carboidratos causam insulina
- Insulina leva seu corpo a acumular gordura
- Gorduta acumulada promove inflamação
Referências
- Mohanty P, Ghanim H, Hamouda W, et al: Both lipid and protein intakes stimulate increased generation of reactive oxygen species by polymorphonuclear leukocytes and mononuclear cells. The American Journal of Clinical Nutrition 75:767-772, 2002
- Mohanty P, Hamouda W, Garg R, et al: Glucose Challenge Stimulates Reactive Oxygen Species (ROS) Generation by Leucocytes. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 85:2970-2973, 2000
- Aljada A, Mohanty P, Ghanim H, et al: Increase in intranuclear nuclear factor κB and decrease in inhibitor κB in mononuclear cells after a mixed meal: evidence for a proinflammatory effect. The American Journal of Clinical Nutrition 79:682-690, 2004
- Levitan EB, Cook NR, Stampfer MJ, et al: Dietary glycemic index, dietary glycemic load, blood lipids, and C-reactive protein. Metabolism: clinical and experimental 57:437-443, 2008
- Du H, van der A DL, van Bakel MM, et al: Glycemic index and glycemic load in relation to food and nutrient intake and metabolic risk factors in a Dutch population. The American journal of clinical nutrition 87:655-661, 2008
- Ma Y, Hébert JR, Li W, et al: Association between dietary fiber and markers of systemic inflammation in the Women’s Health Initiative Observational Study. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.) 24:941-949, 2008
- Kallio P, Kolehmainen M, Laaksonen DE, et al: Dietary carbohydrate modification induces alterations in gene expression in abdominal subcutaneous adipose tissue in persons with the metabolic syndrome: the FUNGENUT Study. The American journal of clinical nutrition 85:1417-1427, 2007
- Neuhouser ML, Schwarz Y, Wang C, et al: A Low-Glycemic Load Diet Reduces Serum C-Reactive Protein and Modestly Increases Adiponectin in Overweight and Obese Adults. The Journal of nutrition 142:369-374, 2012
- Lopez-Garcia E, Schulze MB, Manson JE, et al: Consumption of (n-3) Fatty Acids Is Related to Plasma Biomarkers of Inflammation and Endothelial Activation in Women. The Journal of Nutrition 134:1806-1811, 2004
- Ferrucci L, Cherubini A, Bandinelli S, et al: Relationship of plasma polyunsaturated fatty acids to circulating inflammatory markers. The Journal of clinical endocrinology and metabolism 91:439-46, 2006
- Westerbacka J, Cornér A, Kolak M, et al: Insulin regulation of MCP-1 in human adipose tissue of obese and lean women. American Journal of Physiology – Endocrinology And Metabolism 294:E841-E845, 2008
- Bruun JM, Stallknecht B, Helge JW, et al: Interleukin-18 in plasma and adipose tissue: effects of obesity, insulin resistance, and weight loss. European Journal of Endocrinology 157:465-471, 2007
- Festa A, D’Agostino R, Howard G, et al: Chronic Subclinical Inflammation as Part of the Insulin Resistance Syndrome : The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Circulation 102:42-47, 2000
- Browning JD, Baker JA, Rogers T, et al: Short-term weight loss and hepatic triglyceride reduction: evidence of a metabolic advantage with dietary carbohydrate restriction. The American Journal of Clinical Nutrition 93:1048-1052, 2011
- Buyken AE, Flood V, Empson M, et al: Carbohydrate nutrition and inflammatory disease mortality in older adults. The American Journal of Clinical Nutrition, 2010
- Ceriello A, Bortolotti N, Motz E, et al: Meal-induced oxidative stress and low-density lipoprotein oxidation in diabetes: the possible role of hyperglycemia. Metabolism: clinical and experimental 48:1503-8, 1999
- Kim TN, Kim S, Yang SJ, et al: Vascular Inflammation in Patients with Impaired Glucose Tolerance and Type 2 Diabetes: Analysis with 18F-Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography. Circulation: Cardiovascular Imaging, 2010
- Forsythe C, Phinney S, Fernandez M, et al: Comparison of Low Fat and Low Carbohydrate Diets on Circulating Fatty Acid Composition and Markers of Inflammation. Lipids 43:65-77, 2008
- Volek J, Phinney S, Forsythe C, et al: Carbohydrate Restriction has a More Favorable Impact on the Metabolic Syndrome than a Low Fat Diet. Lipids 44:297-309, 2009
- Seshadri P, Iqbal N, Stern L, et al: A randomized study comparing the effects of a low-carbohydrate diet and a conventional diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity. The American journal of medicine 117:398-405, 2004
- van Dijk SJ, Feskens EJ, Bos MB, et al: A saturated fatty acid–rich diet induces an obesity-linked proinflammatory gene expression profile in adipose tissue of subjects at risk of metabolic syndrome. The American journal of clinical nutrition 90:1656-1664, 2009
- Forsythe C, Phinney S, Feinman R, et al: Limited Effect of Dietary Saturated Fat on Plasma Saturated Fat in the Context of a Low Carbohydrate Diet. Lipids 45:947-962, 2010
- Low-carb Diet Reduces Inflammation And Blood Saturated Fat In Metabolic Syndrome., Suny Downstate Medical Center. Science Daily, 2007
- Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, et al: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 44:297-309, 2009
- Patel C, Ghanim H, Ravishankar S, et al: Prolonged Reactive Oxygen Species Generation and Nuclear Factor-κB Activation after a High-Fat, High-Carbohydrate Meal in the Obese. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 92:4476-4479, 2007
- CLÉMENT K, VIGUERIE N, POITOU C, et al: Weight loss regulates inflammation-related genes in white adipose tissue of obese subjects. The FASEB Journal 18:1657-1669, 2004