Ciência simples: como o excesso de insulina nos deixa gordos

Artigo traduzido por Hilton Sousa. O original está aqui.

... obesidade é impossível na ausência de concentrações adequadas de insulina nos tecidos (M. Goldberg, no Jornal da Associação Médica Americana)

No último artigo tocamos no assunto de como os hormônios controlam a conversa metabólica que determina se vamos armazenar ou gastar gordura corporal. Agora vamos nos aprofundar no papel do hormônio insulina nessa conversa, que é conhecida nos círculos científicos como "o fator hormonal mais importante que influencia a lipogênese (criação de gordura corporal)".

O trabalho da insulina é colocar energia dentro das células. Por exemplo, após o almoço, o nosso corpo digere a comida e então libera insulina para levar aquelas calorias recentemente digeridas para as nossas células. Uma vez que a insulina só é ativada quando precisamos injetar combustível nas nossas células, o nosso metabolismo "ouve" a insulina na corrente sanguínea "comunicando" que temos energia a caminho das células e portanto não precisamos usar a energia armazenada - também conhecida como "gordura corporal". Então o hormônio insulina - e não as calorias que comemos - bloqueia a queima de gordura. Esse ponto é extremamente importante.

[A insulina sinaliza] uma abundância de energia [externa], [e]... a quebra de gordura é suprimida e a sua síntese é promovida - G. Wilcox, pesquisador

O nosso metabolismo decide não queimar ou armazenar gordura baseado em calorias. Ele toma tal decisão baseado nos hormônios que essas calorias disparam. É por isso que a qualidade das calorias importa tanto. Como já vimos anteriormente, calorias de maior qualidade disparam hormônios de queima de gordura, enquanto calorias de baixa qualidade disparam hormônios de armazenamento de gordura.

A gordura é mobilizada [queimada] quando a secreção de insulina diminui - Associação Médica Americana

Nós podemos cortar calorias o tempo inteiro e não queimar gordura efetivamente, se estivermos comendo calorias de baixa qualidade que disparam excesso de hormônios armazenadores de gordura como a insulina. Por que ? Hormônios como a insulina removem a nossa habilidade de queimar gordura corporal independente de precisarmos ou não, de acordo com a quantidade de calorias. Esse é o motivo de os cientistas se referirem ao hormônio insulina como o "principal regulador do metabolismo de gorduras".

Aqui vai a parte triste. Calorias de amidos e doces disparam a liberação de quantidades enormes de insulina. Toda essa insulina faz com que as calorias desses amidos e doces entrem nas nossas células, mas ao final desse processo ainda temos insulina sobrando na nossa corrente sanguínea. Esse excesso de insulina remove a nossa capacidade de queimar gordura corporal.

De onde o americano médio consegue suas calorias

(Amidos e edulcorantes compõem 43% do que comemos)

... a obesidade [é caracterizada por] defeitos na ação da insulina, resistência à insulina e hiperinsulinemia - D. A. York, pesquisador do Centro Pennington de Pesquisa Biomédica.

As coisas vão de mal a pior se essa loucura continuar por muito tempo. Não apenas o excesso de insulina destrói a nossa habilidade de queimar gordura corporal, ele torna o metabolismo resistente à insulina. Como esse processo funciona ? Compare tornar-se resistente aos efeitos da insulina com tornar-se resistente aos efeitos do álcool. Quando as pessoas bebem álcool com moderação, tudo vai bem. É preciso relativamente pouco álcool para gerar o efeito desejado, então as pessoas não bebem muito. Entretanto, se as pessoas bebem muito álcool, elas se tornam resistentes aos efeitos do mesmo. Então elas tem que tomar mais álcool para conseguir o efeito desejado. Esse volume de álcool eventualmetne destrói o seu fígado e as faz ganhar gordura corporal. Isso deixa bebedores contumazes em uma posição desafortunada, na qual eles tornaram-se resistentes ao álcool e precisam beber quantidades insalubres dele para conseguir o efeito desejado.

Similarmente, quando as pessoas comem principalmente comidas boas e apenas um pouco de amidos e doces, tudo vai bem. É preciso pouca insulina para conseguir que a energia entre nas células, então o corpo não produz muito dela. Entretanto, se as pessoas comem principalmente amido e doces, os seus corpos tornam-se resistentes aos efeitos da insulina. Os seus corpos tem que produzir mais insulina então, para conseguir colocar a energia nas células. Esse volume de insulina eventualmente destrói o seu pâncreas e as faz ganhar gordura corporal.

Comidas feitas de farinha de trigo respondem por cerca de 20% das calorias na dieta americana... - Marion Nestle, Universidade de New York

Ainda mais desafortunado, no mínimo 1 em cada 4 americanos é resistente à insulina. Todo esse excesso de insulina forma a base da disfunção hormonal que nos faz ganhar gordura. Não apenas ela esmaga nossa habilidade de queimar gordura, mas também auemnta a taxa à qual armazenamos gordura corporal porque insulina em excesso preferencialmente estoca as calorias no nosso tecido adiposo. Isso acontece porque não importa o quão resistentes outros tecidos se tornem à insulina, o nosso tecido adiposo é sempre receptivo. E enquanto isso é tecnicamente bom porque evita que a resistência à insulina nos mate, também pode destruir quaisquer sonhos de perda de peso. Terminamos com mais gordura corporal e sem habilidade de queimá-la. Esse estado tristonho é conhecido como "morrer de fome", e será o assunto do próximo artigo.

Referências

1. American Medical Association Council on Foods and Nutrition. A critique of low-carbohydrate ketogenic weight reduction regimens. A review of Dr. Atkins’ diet revolution. JAMA. 1973 Jun 4;224(10):1415-9. PubMed PMID: 4739993.
2. “Diabetes mellitus.” Belinda Rowland., Teresa G. Odle., and Tish Davidson, A. M. The Gale Encyclopedia of Alternative Medicine. Ed. Laurie Fundukian. 3rd ed. Detroit: Gale, 2009. 4 vols.
3. Blüher M, Michael MD, Peroni OD, Ueki K, Carter N, Kahn BB, Kahn CR. Adipose tissue selective insulin receptor knockout protects against obesity and obesity-related glucose intolerance. Dev Cell. 2002 Jul;3(1):25-38. PubMed PMID: 12110165.
4. Cordain, Loren, and Joe Friel. The Paleo Diet for Athletes: A Nutritional Formula for Peak Athletic Performance. Emmaus, Pa.: Rodale Books, 2005. Print.
5. E.A. Newsholme and C. Start. Regulation of Metabolism. 173 ISBN: 0471635308
6. Flatt, Jen-Pierre. Tremblay, Angelo. Energy Expenditure and Substrate Oxidation. In: Bray GA, Couchard d, James WP, eds. Handbook of Obesity. New York: Marcel Dekker, 1997: 513-538.
7. Goldberg M, Gordon E. Energy Metabolism In Human Obesity. Plasma Free Fatty Acid, Glucose, And Glycerol Response To Epinephrine. JAMA. 1964 Aug 24;189:616-23. PubMed PMID: 14162576.-
8. Havel PJ. Update on adipocyte hormones: regulation of energy balance and carbohydrate/lipid metabolism. Diabetes. 2004 Feb;53 Suppl 1:S143-51. Review. PubMed PMID: 14749280.
9. Ludwig DS. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA. 2002 May 8;287(18):2414-23. Review. PubMed PMID: 11988062.
10. Newsholme, E. A., and C. Start. Regulation in metabolism . London: Wiley, 1973. Print.
11. Obesity and leanness. Basic aspects. Stock, M., Rothwell, N., Author Affiliation: Dep. Physiology, St. George’s Hospital Medical School, London Univ., London, UK.
12. Schenk S, Saberi M, Olefsky JM. Insulin sensitivity: modulation by nutrients and inflammation. J Clin Invest. 2008 Sep;118(9):2992-3002. Review. PubMed PMID: 18769626; PubMed Central PMCID: PMC2522344.
13. Whitehead, Saffron A.; Nussey, Stephen (2001). Endocrinology: an integrated approach. Oxford: BIOS. pp. 122. ISBN 1-85996-252-1.
14. Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev. 2005 May;26(2):19-39. PubMed PMID: 16278749; PubMed Central PMCID: PMC1204764.
15. York DA, Bray GA. Dependence of hypothalamic obesity on insulin, the pituitary and the adrenal gland. Endocrinology. 1972 Apr;90(4):885-94. PubMed PMID:4258778.
16. York DA, Hansen B. Animal models of obesity. In: Bray GA, Couchard d, James WP, eds. Handbook of Obesity. New York: Marcel Dekker, 1997: 191-221