Restrição sub-crônica de sono causa resistência à insulina específica em tecidos

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Artigo traduzido por Hilton Sousa. O original está aqui.
Publicado no Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo, fevereiro/2015

Resumo

Contexto: sono de curta duração está associado com risco aumentado de diabetes tipo 2. Privação sub-crônica de sono causa resistência à insulina, mas o mecanismo e papel de tecidos específicos não é claro. 
Objetivo: determinar se a privação sub-crônica de sono altera:
  1. Sensibilidade hepática à insulina
  2. Sensibilidade periférica à insulina
  3. Utilização de substratos
Desenho:  estudo cruzado randomizado no qual 13 sujeitos passaram por duas admissões, separadas por um período de recuperação. Cada admissão teve 2 noites de aclimatação seguidas por 5 noites ou de restrição de sono (4 horas na cama), ou sono normal (8 horas na cama). 
Métodos e medidas dos resultados principais: a sensibilidade à insulina (medida com braçadeira hiperinsulinêmica-euglicêmica) e sensibilidade à hepatoinsulina (medida por técnicas de isótopos estáveis). Além disso, verificamos o hormônio do estresse (cortisol, metanefrina e normetanefrina livres na urina em 24h), ácidos graxos não-esterificados (NEFA) e níveis de betahidroxibutirato (BOHB). O gasto energético em repouso (REE) e o quociente respiratório (QR) foram medidos por calorimetria indireta. 
Resultados: comparados ao sono normal, a sensibilidade à insulina no corpo como um todo diminuiu em 25% (p=0.008) e a sensibilidade periférica à insulina diminuiu em 29% (p=0.003) com a restrição de sono. Quando a sensibilidade hepática à insulina (produção endógena de glicose – EGP) não mudou significativamente, o percentual de gliconeogênese aumentou (p=0.03). Os hormônios do estresse aumentaram modestamente (cortisol 21%, p=0.04; metanefrina 8%, p=0.014; normetanefrina 18%, p=0.002). Níveis de NEFA e BOHB em jejum aumentaram substancialmente (62 e 55% respectivamente). REE não mudou (p=0.98), mas o QR diminuiu (0.81±0.02 vs. 0.75±0.02, p=0.045). 
Conclusão: privação de sono sub-crônica causa distúrbios metabólicos únicos, caracterizados por resistência à insulina periférica, mas não hepática; isso foi associado a um aumento robusto de NEFAs em jejum (indicativo de lipólise aumentada), QR diminuido e níveis aumentados de BOHB (indicativos de oxidação de gorduras no corpo como um todo e no fígado, respectivamente). Nós postulamos que NEFAs elevados são parcialmente responsáveis pelo decréscimo na sensibilidade periférica e na modulação do metabolismo hepático (isto é, aumento na gliconeogênese sem aumento no EGP). Cortisol e metanefrinas elevadas podem contribuir para a resistência à insulina ao aumentar os níveis de lipólise e de NEFAs.

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