O que causa doença cardíaca ? Parte 2

Artigo traduzido por Décio Gazzoni. O original está aqui.

por Malcolm Kendrick






[Por doença cardíaca, eu quero dizer, o desenvolvimento de placas ateroscleróticas em grandes artérias. Principalmente nas artérias coronarianas (que fornecem sangue ao coração) e artérias carótidas (que fornecem sangue ao cérebro). A isso, vou me referir como doença cardiovascular – DCV. Não é perfeitamente preciso, mas a linguagem nunca é.]

Neste ponto, vou começar do final. O que mata as pessoas? (Ou, o que causa infartos cerebrais e do miocárdio). Você poderia achar que isto está bem claro, mas na verdade não, longe disso. Por exemplo, existe uma grande causa de morte por derrames isquêmicos que não tem nada a ver com DCV. É a Fibrilação Atrial.

Fibrilação atrial (FA) é uma condição em que as câmaras superiores do coração (átrios) não se contraem de uma forma regular e coordenada. Ao invés disso, elas fibrilam – definição de FA: ‘(de um músculo, especialmente no coração) fazer um movimento em forma de tremor, devido à contração descoordenada de fibrilas individuais.’ FA é bastante comum.

Pessoas que tem FA tendem a desenvolver coágulos sanguíneos nos átrios. Estes podem se soltar, e são então ejetados do coração para outras partes do corpo. Geralmente estes coágulos se deslocam até o cérebro. Conforme ocorre um estreitamento da artéria em que o coágulo se encontra, o coágulo fica preso, interrompendo o fluxo de sangue, e levando a uma área de ‘isquemia’ (falta de oxigênio) e um derrame. Um infarto cerebral.

Isto significa que é perfeitamente possível ter derrames (infartos cerebrais) que não guardam relação com DCV. Se, isto é, DCV for definido como o desenvolvimento de placas ateroscleróticas. Também existem derrames em que ocorre um rompimento de uma artéria no cérebro, causando hemorragia no tecido cerebral, o que é chamado de derrame hemorrágico. Isto é clinicamente indistinguível de um derrame isquêmico. É preciso fazer exames de imagem do cérebro para saber que tipo de derrame que ocorreu.

Portanto, embora morte por derrame seja claramente uma forma de doença cardiovascular, muitos derrames não têm nada a ver com placas ateroscleróticas – que é o que estou chamando de DCV.

Da mesma forma, é possível morrer de algo normalmente definido como um ‘ataque cardíaco’ que também não tem nada a ver com desenvolvimento de placas ateroscleróticas. É possível, por exemplo, desenvolver uma arritmia fatal. É quando o sistema de condução do coração fica maluco e o coração para de contrair regularmente, levando à morte. [É claro que isto acontece frequentemente como parte de um infarto do miocárdio].

Se deixarmos de lado estas maneiras de morrer por derrame e ataques cardíaco, podemos então nos atentar mais claramente ao evento que te mata de DCV, que é, em geral, um coágulo formando em uma placa vulnerável, que bloqueia uma artéria e leva a um infarto do miocárdio (ataque cardíaco).

Veja os derrames. Se um coágulo se forma em uma artéria carótida, ele não tende a bloquear a artéria completamente. Ao invés disso, uma parte do coágulo se desprende, deslocando-se até o cérebro onde ele fica preso – provocando um derrame (como na FA).

Mas... existem aqueles que discordam deste modelo simples. Especialmente com relação a ataques cardíacos. Sei muito bem que existe um movimento crescente que acredita que o infarto do miocárdio (ataque cardíaco) acontece primeiro, e o coágulo se forma posteriormente. (Por sinal, este conceito não é novo; ele foi proposto pela primeira vez há mais de oitenta anos atrás. Pode-se pensar que isso é uma maluquice completa. No entanto, existem fortes evidências que aparentemente dão suporte a esta hipótese ‘reversa’ (infarto primeiro, e então a formação do coágulo sanguíneo na artéria).

Por exemplo, em muitos casos após um infarto do miocárdio confirmado e corretamente diagnosticado, não se consegue encontrar nenhum coágulo sanguíneo na artéria que leva à área infartada. Em outros casos, encontra-se um coágulo sanguíneo com vários dias ou semanas de idade. A idade do coágulo pode ser determinada por conta do estado de ‘evolução’ do trombo. Em resumo, não existe conexão ‘temporal’ entre a formação do coágulo sanguíneo e o a ocorrência do ataque cardíaco.

Por outro lado, é possível encontrar um bloqueio agudo de uma artéria coronária que não provocou nenhum sintoma, quanto mais um infarto do miocárdio.

De toda forma, ao tentar conectar estes fatos, descobre-se que:

  • Infartos do miocárdio podem ocorrer sem nenhum coágulo ser encontrado numa artéria
  • Um coágulo pode ser formado em uma artéria coronária dias, ou semanas, antes dos sintomas de infarto do miocárdio
  • Um coágulo pode obstruir completamente a artéria coronária sem causar um infarto do miocárdio

Dados estes fatos (fatos que, por sinal, são incontestáveis), pode-se argumentar fortemente que não existe associação causal entre coágulos sanguíneos bloqueando uma artéria coronária, e a ocorrência de um infarto do miocárdio. Ao invés disso, é possível argumentar (e as pessoas de fato argumentam) que o processo ocorre ao contrário. Infarto primeiro, e então um coágulo.

Talvez agora você comece a entender por que me levou trinta anos para tentar compreender o processo subjacente de DCV. Houve momentos em que eu pensei que não havia processo nenhum... mas esta é uma outra história, para outro momento.

A hipótese reversa – porque ela não está correta


Eu estudei a ‘hipótese reversa’ – se este for um termo razoável – por muitos anos, e acredito que esteja errada. A causa primária de um ataque cardíaco é simplesmente um coágulo sanguíneo que bloqueia uma artéria coronária. No entanto, existem duas grandes complicações que levam às aparentes contradições acima. Sem nenhuma ordem em particular, elas são:
  • Um infarto não significa que o músculo do coração morre
  • Desenvolve-se circulação colateral

O que é um infarto?


A cardiologia, infelizmente, é dominada por um pensamento extremamente simplista. Especificamente, a placa se desenvolve, um coágulo se forma, e o infarto ocorre. Sendo que o infarto ocorre dentro de minutos da formação do coágulo.

Mas isto não parece em nada com a realidade do que efetivamente acontece. O músculo cardíaco, como todos os tecidos do corpo, é enormemente complicado. Ao subitamente reduzir o fornecimento de sangue, o músculo pode reagir de diversas maneiras. Pode enfartar, hibernar, ou não fazer nada.

Veja o infarto. A definição do dicionário é... ‘obstrução do suprimento sanguíneo para um órgão ou região de tecido, tipicamente por um trombo ou êmbolo, ocasionando morte local do tecido.’ Bem, tenho novidades para dar: o músculo não morre (a menos que o organismo em torno dele morra).

O infarto, no caso de infarto do miocárdio, não quer dizer morte do tecido. Ao invés disso, o músculo cardíaco sofre uma transformação complexa para um tipo diferente de célula, o qual precisa de bem menos oxigênio para sobreviver e que perde a capacidade de contrair. Mas não está morto. Células mortas se tornam necróticas, e células necróticas se desintegram. Após um ataque cardíaco, são encontradas áreas desintegradas do coração? Não, certamente não. Observa-se o desenvolvimento de um tipo de cicatriz.

Existe também um estado intermediário entre um infarto e não fazer nada. Seria a ‘hibernação’, um estado em que o músculo cardíaco simplesmente decide parar de contrair/bater (para reduzir o uso de oxigênio). Ao fazer exames de ressonância magnética no coração, naqueles com doença cardíaca conhecida, tais regiões ‘silenciosas’ são encontradas com certa frequência. Às vezes estas regiões acordam e voltam a bater, às vezes não. Às vezes elas evoluem para um infarto.

Complicando ainda mais, se uma artéria coronária começa a estreitar, o coração irá criar pequenos vasos sanguíneos ‘colaterais’ para contornar o estreitamento, e manter o suprimento sanguíneo. Quando, e se, a artéria sofrer um bloqueio completo, a circulação colateral irá manter o fluxo sanguíneo, e então basicamente nada vai ocorrer, mesmo que a artéria coronária esteja completamente bloqueada. Muitas pessoas sobrevivem somente com a circulação colateral.

Tudo isso quer dizer que, após um bloqueio de uma artéria, podem acontecer uma de três coisas:

  • Ocorrer um infarto súbito (pode ser grande o suficiente para ser fatal)
  • O músculo cardíaco decide hibernar, se houver circulação colateral suficiente para manter as coisas funcionando
  • Não ocorre muita coisa. Se houver um nível alto de circulação colateral, o coração mantém as coisas como estão

É somente no primeiro caso que o coágulo sanguíneo obstrutivo precede imediatamente o ataque cardíaco. No segundo caso, o músculo cardíaco em hibernação pode decidir enfartar posteriormente, se a circulação não melhorar. Isso pode ocorrer durante períodos de alto estresse físico ou psicológico. Portanto, a formação do coágulo sanguíneo pode preceder o infarto por dias, semanas ou meses. De fato, o coágulo pode até ter se desprendido completamente no momento em que o infarto ocorrer.

Em resumo, as aparentes contradições para a hipótese coágulo → bloqueio → infarto podem ser explicadas de forma razoavelmente fácil, contanto que você perceba que o que acontece dentro do coração não pode ser representado por um modelo de encanamento simples, onde um número fixo de canos (artérias) fornece oxigênio para uma bomba (o coração). Se um dos canos entope, a bomba é danificada imediatamente.

Ataques cardíacos e derrames


No entanto, minha razão principal para não acreditar na ‘hipótese reversa’ é que o modelo padrão funciona tanto para ataques cardíacos como para (a maioria dos) derrames isquêmicos.

Em derrames isquêmicos, como mencionado anteriormente, um coágulo sanguíneo se forma sobre uma placa na artéria carótida. Isto raramente bloqueia a artéria, já que artérias carótidas são de diâmetro muito maior que artérias coronárias. Porém, o que acontece em seguida – após um período de tempo variável – é que o coágulo se desprende e desloca-se para o cérebro.

Trata-se essencialmente do exato mesmo processo de um ataque cardíaco – exceto que o coágulo se aloja mais à frente da árvore vascular. Além de os processos de derrame e ataque cardíaco serem virtualmente idênticos, os fatores também o são. Talvez o que seja mais revelador é que pessoas com placas em suas artérias coronárias quase sempre apresentam placas em suas artérias carótidas, e vice-versa. Por exemplo, este é o título de um artigo sobre este tópico: ‘Relações estreitas entre calcificação coronária e lesões ateroscleróticas na artéria carótida em pacientes em diálise crônica.’ [1]

Esta noção é reforçada por um estudo que acabou de sair, publicado no periódico BMJ Open. Os principais pontos são:

  • Estudamos o risco de doença cardíaca após um derrame em pacientes sem histórico de doenças cardíacos. Este estudo é o maior deste tipo e, ao combinar múltiplos conjuntos de dados, quantifica de forma robusta o risco de doença cardíaca após derrame. Assim como em qualquer metanálise, a maior limitação deste trabalho está relacionada a viés de publicação.
  • A maioria dos pacientes que sofreram um derrame morrem de doença cardíaca.
  • 1 a cada 3 pacientes com derrame isquêmico e sem histórico de doença cardíaca apresentam mais de 50% de estenose coronária.
  • 3% estão sob risco de desenvolver infarto do miocárdio no espaço de 1 ano após sofrerem um derrame.
  • Pacientes com derrame devem passar por triagem para doença cardíaca assintomática, e gerenciamento apropriado e agressivo de fatores de risco cardiovasculares totais é necessário. [2]

Em resumo, as duas condições são iguais. É um fato, além de qualquer dúvida razoável, que a doença subjacente é a mesma no caso de infartos do miocárdio e derrame isquêmico. Para ser franco, não acho que muitas pessoas discordariam disso. Mas isto leva a um ponto crítico: alguém, alguma vez, já argumentou que infartos cerebrais (derrames) ocorrem antes que um coágulo bloqueie uma artéria no cérebro?

Não, ninguém nunca fez isso. Até porque fazê-lo seria, francamente, loucura. Temos certeza absoluta de que coágulos sanguíneos causam infartos no cérebro. Todavia, muitas pessoas argumentam fortemente que, no caso de infarto do miocárdio, o que ocorre é o contrário. Pelas razões expostas acima, eu não acredito (e não posso acreditar) nisso. Existe apenas um processo, e não é preciso começar uma busca por outro.

Você pode estar se questionando por que eu fugi tanto do assunto dessa forma? Por dois motivos. Primeiramente, para deixar claro que esta área é enormemente complexa. Em segundo lugar, para reforçar o ponto que, de qualquer maneira que você analisar a DCV, hipóteses alternativas foram propostas. Até você encontrá-las todas, e analisá-las completamente, você não pode seguir em frente.

No próximo artigo: Algumas respostas.

Referências



Recomendado para você

Thanks for your comment

Sobre o autor

Mineiro de Teófilo Otoni, morador de Belo Horizonte. Gosto muito de comer, e depois de alguns anos chafurdando na comilança de bobagens, decidi tomar tento e passar a comer comida de verdade. Descobri o modo de alimentação paleo/LCHF em meados de 2010, mas só comecei a por em prática em fevereiro/2013.

Hoje, sou mais feliz - e os exames de laboratório estão TODOS melhores :-D

Acompanhe minha trajetória em fotos aqui.

Aviso!

Este blog é composto por minhas opiniões pessoais, baseadas em auto-experimentação com dieta paleo, e também por artigos traduzidos - estes produzidos por estudiosos do assunto. As opiniões expressas aqui, minhas ou de outros autores, não podem substituir as de seu médico. O que funciona bem para mim, pode não funcionar para outras pessoas. Se você escolher seguir alguma das opiniões aqui publicadas, faça-o com o conhecimento do seu médico!

Visualizações

Seguidores