ITIS - É a Insulina, Estúpido (Parte 4 de 8)

Artigo traduzido por Juliana Whately. O original está aqui.

por Amy Berger.


“A insulina é vital para a lipogênese. Seu papel como hormônio lipogênico é subestimado, mas sabemos que, sem insulina, você não consegue engordar”
--Dr. Roger Unger



Delirei com a palestra do Dr. Unger no post anterior sobre insulina, obviamente, acho que ele é muito brilhante. Dito isto, a insulina cronicamente elevada não é o único mecanismo pelo qual as pessoas acumulam excesso de tecido adiposo. (Para os novatos por aí, "acúmulo de excesso de tecido adiposo" é a maneira elegante de dizer "engordar"). Eu prefiro usar a palavra adiposo em vez de gordura, porque eu estou tentando fazer uma distinção entre a gordura dietética, que consumimos em alimentos, e a gordura corporal, que todos nós amamos odiar tanto em nossas barrigas, quadris, coxas e em outros lugares. Mesmo que ambas ocorram na forma de triglicerídeos, eu ainda quero mantê-las separadas, uma vez que o consumo de gordura na dieta não resulta automaticamente na referida gordura que se deposita sobre nossas extremidades traseiras ou a formação de segundo e terceiro queixos.

Além da insulina, existem várias outras coisas que contribuem para a regulação do peso corporal e, talvez mais importante, a composição do referido peso. E eu não estou ignorando-os. Em algum momento nas próximas semanas, vou escrever um post sobre a miríade de outras razões para que alguém possa não estar perdendo peso em uma dieta low-carb (não-relacionadas a esta série sobre insulina). Para os nossos propósitos agora, porém, vamos ficar com a insulina. Porque mesmo que haja outros fatores que têm um papel no excesso de adiposidade, quando olhamos para mudanças que ocorreram nos alimentos e orientações dietéticas gerais de várias organizações governamentais e médico/profissional de saúde durante as últimas décadas, a hiperinsulinemia sistêmica é provavelmente uma das maiores influências, se não A MAIOR.

Ao abordar o papel da insulina no acúmulo de tecido adiposo, primeiro precisamos explorar só mais algumas coisas sobre os papéis bioquímicos e fisiológicos da insulina. Depois disso, vamos ver como tudo se desenrola no mundo real - isto é, no corpo.

Da última vez, eu escrevi: "Não há nenhuma dúvida de que a insulina tem um papel importante na regulação, ou, mais especificamente, na diminuição da glicemia. Mas essa não é a única função da insulina. Na verdade, eu diria que não é sequer função primária". Mas mesmo que baixar a glicemia seja a função primária da insulina, então, o método pelo qual isso é realizado lança muita luz sobre o que a insulina faz e explica o resto dos efeitos mais satisfatoriamente. Hora de rever o gráfico de hormônios da última vez, mas com um foco em coisas diferentes:



HORMÔNIO
FUNÇÃO
CAMINHO METABÓLICO MAJORITARIAMENTE AFETADO
CORTISOL
·   Mobiliza combustíveis
·   Fornece requisitos de mudanças  em longo prazo
·   Estimula a mobilização de aminoácidos da proteína muscular
·   Estimula a gliconeogênese
·   Estimula a liberação de ácidos graxos dos tecidos adiposos
EPINEFRINA
·   Mobilza combustíveis durante estresse agudo
·   Estimula a produção de glicose a partir do glicogênio (músculos e fígado)
·   Estimula a liberação de ácidos graxos dos tecidos adiposos
GLUCAGON
·   Mobiliza combustíveis
·   Mantém a glicemia durante o jejum
·   Ativa a gliconeogênese e glicogenólise durante o jejum
·   Estimula a liberação de ácidos graxos dos tecidos adiposos
INSULINA
·   Promove armazenamento de energia após uma refeição
·   Promove crescimento
·   Estimula o armazenamento de glicose como glicogênio
·   Estimula a captação de aminoácidos e síntese de proteína
·   Estimula a síntese de ácidos graxos e armazenamento após uma refeição alta em CHO (carboidratos)
Gráfico cortesia de Charles Saladino, PhD, Universidade Misericórdia

Você se lembra daquela música do Vila Sésamo? "One of these things is not like the others..." (uma destas coisas não é como as outras). Bem, três destes hormônios - glucagon, adrenalina e cortisol - "estimulam a liberação de ácidos graxos do tecido adiposo". Você sabe o que isso significa, certo? Essa é a lipólise - a quebra de gordura corporal - gordura armazenada! Mas agora olhe para a insulina. É o único - o único - destes quatro hormônios que "estimula a síntese e armazenamento de ácidos graxos após uma refeição rica em carboidratos". E você sabe o que isso significa, certo? O armazenamento de gordura no corpo. Na verdade, ESSE pode ser o principal papel da insulina: inibição da lipólise. (Ou, anti-catabolismo, em geral - a construção, em vez da quebra de tecido)

Biologia Evolutiva:
Um confronto entre nossos genes e os nossos jeans

Podemos colocar isso em perspectiva olhando através do nosso quadro de saúde ancestral/evolutiva: Se você estivesse consumindo grande quantidade de frutas no verão e uma abundância de abóbora e tubérculos ricos em amido em todo o outono, os seus níveis gerais de insulina poderiam ter sido mais elevados do que em outros momentos do ano. Mas isso teria servido a um bom propósito, certo? O sinal bioquímico da insulina elevada diz ao corpo para armazenar combustível. O armazenamento de combustível (na forma de tecido adiposo) teria sido um mecanismo de sobrevivência crucial para um longo inverno, quando a comida era presumivelmente menos abundante. O corpo veria picos e quedas de insulina frequentes e os altos do verão seriam uma coisa boa. Você quer inibir a lipólise na maior parte do verão e outono. Se você estivesse quebrando um monte de tecido adiposo durante esses períodos, você estaria em apuros no inverno de alimentos escassos. Este é um mecanismo perfeitamente bom de proteção e sobrevivência. O problema agora, como a maioria de nós reconhece, é que, no mundo moderno e industrializado, o inverno metafórico nunca vem, mas nossas dietas e estilos de vida ainda promovem o armazenamento, armazenamento, armazenamento. (Nós vamos ver uma outra maneira pela qual o acúmulo de tecido adiposo é um mecanismo de proteção em um post futuro. Apenas mantenha este tema principal em mente: o corpo tende a fazer o que for possível para permanecer vivo, até o nível celular. Visto desta forma, muitos dos nossos males modernos e "doenças" são bastante elegantes, bioquimicamente falando, mesmo quando elas causam estragos fatais ao nível de todo o organismo. Eu abordei isso em minha série sobre o câncer, quando eu expliquei que as mudanças cancerosas em nível celular pode ser interpretadas como um mecanismo de sobrevivência por parte das células).

Voltando para o gráfico de hormônios: como você pode ver, há três hormônios que são catabólicos. Isto é, eles quebram tecido, principalmente em resposta à queda de açúcar no sangue. A fim de manter o açúcar no sangue alto o suficiente para fazer o que o corpo precisar - fugir de um tigre? Lutar contra um urso? - glucagon, epinefrina e cortisol, todos estimulam a gliconeogênese e/ou glicogenólise. Ou seja, eles estimulam a quebra do glicogênio em moléculas individuais de glicose e/ou estimulam o catabolismo dos tecidos musculares, a fim de liberar os aminoácidos que podem ser convertidos em glicose. Eles também estimulam o catabolismo de tecido adiposo, o qual libera ácidos graxos que podem ser utilizados como combustível, bem como a porção de glicerol de triglicerídeos armazenados, que podem ser convertidos em glicose.

Então, nós sabemos de insulina reduz a glicemia, certo? Como a insulina faz isso é outra história. A insulina na verdade não escolta a glicose na corrente sanguínea e nas células. O que a insulina faz é mais como um agente de sinalização: a insulina se liga a um receptor na superfície da membrana celular e, em resposta à ligação, transportadores de glicose (GLUTs) são movidos (ou "translocados") do interior da célula para atravessarem a membrana celular. São os GLUTs que realmente sugam a glicose para dentro da célula. E, só pra sabemos a história completa aqui, alguns GLUTs necessitam de insulina para estimular sua translocação; outros não. Assim, a insulina não é a única maneira pela qual a glicose entra nas células. (Como eu mencionei da última vez, a atividade física é uma ótima maneira de induzir a "captação de glicose não insulino-mediada".)

Insulina: adubo para o tecido adiposo

Sabemos que uma das funções da insulina é estimular a cascata para baixar a glicose. O que mais faz a insulina? Bem, enquanto o cortisol, epinefrina e glucagon são catabólicos, a insulina é anabólica. Os três primeiros quebram as coisas; a insulina constrói. O que é construir? No mínimo, ela estimula o acúmulo de glicogênio; a síntese de proteína estrutural e esquelética; e a síntese dos ácidos graxos através da conversão de glicose em triglicerídeos. (Mais uma vez, nerd que eu sou, eu estou sendo muito cuidadosa com como eu coloco as palavras. Veja, a insulina é um hormônio, não uma enzima. Mais uma vez, como um hormônio, é mais para um agente de sinalização do que algo que realmente faz alguma coisa em si. A insulina estimula ou inibe vários processos bioquímicos através das enzimas, que são o que realmente participa do movimento e agitação que se passa a nível celular. Eu nem sempre sou tão cuidadosa com o meu fraseado, então só estou colocando isso para você saber como essas coisas funcionam, mesmo quando eu fico linguisticamente preguiçosa. Seria menos do que correto dizer que a insulina, em si, faz x, y, e z. É mais tipo a insulina dizer aos outros o que fazer).

Duas das enzimas que insulina afeta são lipase hormônio sensível e lipase lipoproteica. (Eu falei brevemente sobre o caminho de volta na série sobre particionamento do combustível. Na verdade, aquele post é provavelmente a versão de PDF desse aqui, por isso, se você está pressionado pelo tempo, basta ler aquele). Como eu escrevi lá: "precisamos apenas olhar para diabéticos tipo 1 não-tratados para compreender que (com exceção de qualquer outra complicação hormonal maluca) é quase impossível acumular gordura corporal na ausência de insulina. E nós só precisamos olhar para um diabéticos tipo 2 insulino-dependente com a glicemia mal-controlada para entender que níveis elevados, sustentados, de insulina tornam quase impossível não acumular gordura corporal em excesso".

A razão pela é (em parte) a seguinte: a insulina estimula uma enzima que permite a gordura entrar nas células adiposas e inibe uma enzima que permite a gordura sair das células adiposas. É um golpe duplo. A insulina é como um guarda de prisão, que ajuda a trancar os triglicerídeos nas células de gordura e depois ficam lá, a fim de se certificar de que eles nunca voltar saiam. Filha da...!

Isso requer um pouco de explicação. Os triglicerídeos, isto é, três moléculas de ácidos graxos ligados a uma suporte principal de glicerol - são muito grandes para entrar e sair livremente células. Eles não podem atravessar a membrana celular. Por conseguinte, a fim de entrem na célula, eles têm de ser divididos em ácidos graxos individuais. A principal enzima que faz isso é chamada lipase lipoproteica. Uma vez dentro da célula, os ácidos graxos se unem em triglicerídeos (também chamados de triglicérides, ou TAGs, para abreviar). Então você vê o problema agora, certo? Se os TAGs são grandes demais para atravessar a membrana celular e entrar, então nós provavelmente precisaremos de alguma outra enzima para quebrá-los de volta em ácidos graxos individuais antes de poderem ser liberado de volta para fora das células adiposas. Afinal, isso é o que queremos, certo? Os ácidos graxos para ser lançados para fora do tecido adiposo, para que possam ser utilizadas como combustível em outro lugar, como células do músculo cardíaco ou músculo esquelético - ou seja, queremos queimar gordura.

Bem, a enzima que quebra os TAGs de volta em ácidos graxos é a lipase hormônio sensível (HSL) e, como já falei anteriormente, a insulina inibe a ação desta enzima. (Há muitas outras coisas que podem influenciar HSL, mas a insulina é um problema).

Então, você pode ver claramente como a insulina afeta tanto o armazenamento e a mobilização de ácidos graxos. Deixando outros mecanismos potenciais de lado por agora, você também pode ver por que, em pessoas cronicamente hiperinsulinêmicas, é quase impossível de perder gordura corporal. O guarda da prisão está sempre na porta, nunca dando aos presos uma chance de escapar. E você pode ver por que abaixar os níveis de insulina - seja através de uma baixa ingestão de carboidratos, ingestão moderada de proteína, jejum intermitente, atividade física, medicamentos, suplementos nutricionais ou alguma combinação de todos estes - pode resultar em ácidos graxos, finalmente, sendo capaz de sair das células adiposas.

Conclusão: Enquanto os níveis de insulina estiverem elevados, será extremamente difícil perder gordura corporal. 

Se as suas mitocôndrias  estão ou não prontas para utilizar esses ácidos graxos (ou seja, "queimar gordura") seria uma série de blog inteiro em separado e eu acho que você vai concordar que temos nossas mãos cheias o suficiente aqui com insulina. Então talvez eu resolva isso em outro momento. Estou apenas plantando a semente em sua mente por agora - mesmo quando os níveis de insulina estão mais baixos, algumas pessoas ainda lutam para perder gordura corporal em uma dieta low-carb e há muitas razões.

Os posts desta série até agora têm sido ridiculamente longos, então eu vou terminar este aqui. Há bastante para cobrir no que diz respeito ao papel da insulina na regulação do tecido adiposo, então eu estou quebrando-o em alguns posts mais curtos ao invés de ter um um absolutamente gigantesco que ninguém gostaria de passar o tempo lendo. O próximo par de posts irá explorar mais detalhadamente a idéia de acúmulo de gordura corporal como um "mecanismo de proteção" e também vamos ver como as influências da dieta sobre a insulina podem atrapalhar a queima de gordura, bem como levar a muitos dos outros efeitos de glicose e insulina desreguladas, como a confusão mental e baixos níveis de energia.

Continue para a parte 5.

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Sobre o autor

Mineiro de Teófilo Otoni, morador de Belo Horizonte. Gosto muito de comer, e depois de alguns anos chafurdando na comilança de bobagens, decidi tomar tento e passar a comer comida de verdade. Descobri o modo de alimentação paleo/LCHF em meados de 2010, mas só comecei a por em prática em fevereiro/2013.

Hoje, sou mais feliz - e os exames de laboratório estão TODOS melhores :-D

Acompanhe minha trajetória em fotos aqui.

Aviso!

Este blog é composto por minhas opiniões pessoais, baseadas em auto-experimentação com dieta paleo, e também por artigos traduzidos - estes produzidos por estudiosos do assunto. As opiniões expressas aqui, minhas ou de outros autores, não podem substituir as de seu médico. O que funciona bem para mim, pode não funcionar para outras pessoas. Se você escolher seguir alguma das opiniões aqui publicadas, faça-o com o conhecimento do seu médico!

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