Os cristais brancos errados: não o sal, mas o açúcar como agente etiológico na hipertensão e doença cardiometabólica

Artigo traduzido por Hilton Sousa. O original está aqui.

por James DiNicolantonio e Sean Lucan

Resumo


Doença cardiovascular é a prinicpal causa da mortalidade prematura no mundo desenvolvido, e a hipertensão é seu mais importante fator de risco. Controlar a hipertensão é um dos grandes focos das iniciativas de saúde pública, e abordagens dietárias historicamente focaram-se no sódio. Enquanto os benefícios potenciais das estratégias de redução de sódio são discutíveis, um fato sobre o qual há pouco debate é que as fontes predominantes de sódio na dieta são os alimentos industrialmente processados. Comidas processadas também são em geral ricas em açúcares adicionados, o consumo dos quais poderia ser mais forte e diretamente associado com a hipertensão e o risco cardiometabólico. Evidências de estudos epidemiológicos e testes clínicos experimentais em animais e humanos sugerem que os açúcares adicionados, particularmente a frutose, podem aumentar a pressão sanguínea e sua variabilidade, aumentar a frequência cardíaca e a demanda miocárdica por oxigênio, e contribuir para a inflamação, resistência à insulina e disfunção metabólica mais ampla. Assim, mesmo que não haja discussão a respeito de que recomendar a redução do consumo de comida processada seja altamente  apropriado e aconselhável, os argumentos nesta revisão são que os benefícios de tais recomendações podem ter menos a ver com o sódio – minimamente associado à pressão sanguínea e talvez até mesmo inversamente relacionado ao risco cardiovascular – e mais a ver com os carboidratos altamente refinados. É hora de os comitês de diretrizes [dietárias] tirarem o foco do sal e darem mais atenção ao aditivo alimentar provavelmente mais viciante: açúcar. Uma redução na ingestão de açúcares adicioandos, particularmente frutose, e especificamente em quantidades e contextos dos alimentos industrialmente manufaturados, ajudaria não apenas a reduzir as taxas de hipertensão, mas também poderia ajudar a endereçar problemas mais amplos relacionados à doença cardiometabólica.

Introdução


A doença cardiovascular (CVD) é a causa número 1 de mortalidade prematura no mundo desenvolvido [1-3] e a hipertensão é seu mais importante fator de risco [4]. A hipertensão esteve implicada como fator primário ou contribuinte em mais de 348.000 mortes nos EUA em 2009 [5], com custos à nação de mais de 50 bilhões de dólares anualmente [6]. Controlar a hipertensão é um dos grandes focos das iniciativas de saúde pública, e abordagens dietárias para endereçar a hipertensão tem historicamente focado no sódio. Entretanto, os benefícios potenciais da redução de sódio são discutíveis [7-9]. Reduzir a ingestão de sódio pode baixar as medidas de pressão sanguínea em alguns indivíduos, mas as reduções médias de pressão podem ser tão grandes quanto apenas 4.8mmHg (sistólica) e 2.5mmHg (diastólica) – sendo generoso (considerando apenas os limites superiores de confiança e apenas pessoas com hipertensão) [10] – e se vai haver algum benefício líquido de saúde por tais reduções é incerto. Na prática, há alguma evidência sugerindo que reduzir a ingestão de sódio pode levar a desfechos de saúde piores, tais como mortalidade cardiovascular e mortalidade por qualquer causa aumentadas em pacientes com diabetes [11], e aumento de hospitalizações e mortalidade em pacientes com falha cardíaca congestiva [12-15]. Mais importante, dados recentes englobando mais de 100.000 pacientes indicam que a ingestão de sódio entre 3 e 6 g/dia está associada com um risco menor de morte e eventos cardiovasculares, comparada tanto com ingestões mais altas ou mais baixas [16, 17]. Assim, as diretrizes que aconselham a restrição de sódio abaixo de 3g/dia podem causar dano.

As estratégias para reduzir o sódio dietário focam-se (implícita, senão explicitamente) em reduzir o consumo de comidas processadas: as fontes predominantes de sódio na dieta [18]. Por exemplo, a FDA (N.T.: órgão americano que regula alimentos e medicamentos) recentemente anunciou que está rascunhando diretrizes solicitando à indústria alimentícia que voluntariamente reduza os níveis de sódio [19].

Entretanto, a ingestão média de sódio em populações ocidentais é de aproximadamente 3.5-4g/dia [20]. Cinco décadas de dados indicam que a ingestão de sódio não alterou-se desse patamar em diversas populações e hábitos alimentares, apesar dos esforços difundidos para redução de sódio e das mudanças no suprimento de alimentos [21, 22]. Tal estabilidade na ingestão sugere um controle fisiológico estrito, que se for o caso, poderia significar que baixar os níveis de sódio no suprimento alimentar poderia ter consequências indesejáveis. Como as comidas processadas são a principal fote de sódio dietário [18], se tais comidas tornarem-se menos salgadas, pode haver um aumento compensatório no seu consumo para obter o sódio que a fisiologia demanda.

Coincidentemente, as comidas processadas são também grandes fontes não apenas de sódio, mas também de carboidratos altamente refinados: isto é, vários açúcares e amidos simples que dão origem a eles através da digestão. Evidências fortes da ciência básica, estudos populacionais e testes clínicos implicam os açúcares, e particularmente o monossacarídeo frutose, como tendo papel principal no desenvolvimento da hipertensão. Mais ainda, a evidência sugere que os açúcares em geral, e a frutose em particular, podem contribuir para o risco cardiovascular geral através de uma gama de mecanismos. Reduzir os níveis de sódio nas comidas processadas poderia levar a um consumo aumentado de amidos e açúcares, por conseguinte aumentando a hipertensão e doença cardiometabólica em geral (figura 1)

Figura 1 - Consequências não-esperadas da restrição de sódio pela população [23]


Ciência básica: sacarose, frutose, hipertensão e risco cardiovascular


A sacarose, ou açúcar de mesa, é um dissacarídeo composto de dois monossacarídeos: glicose e frutose. A sacarose é um ingrediente comum em comidas industrialmente processadas, mas não tão comum quanto outro adoçante: o xarope de milho de alta frutose (HFCS - High Fructose Corn Syrup). Enquanto a sacarose tem partes iguais de frutose e glicose, o HFCS tem mais frutose (geralmente 55%) que glicose (os 45% restantes) e é o adoçante mais frequentemente usado em comidas processadas – especialmente em sucos e refrigerantes [24].

Dar sacarose a ratos estimula o sistema nervoso simpático (SNS) [25], que leva a aumentos na frequência cardíaca [26], secreção de renina, retenção de sódio renal e resistência vascular [27]. Todos estes efeitos interagem para elevar a prssão sanguínea, e de fato, alimentar ratos com sacarose eleva a sua pressão [28-33]. A alimentação com sacarose também induz outras mudanças como resistência à insulina, como parte de uma disfunção metabólica mais ampla [28-33]. Adicionalmente, o consumo de açúcar ou HFCS pode levar a um aumento da pressão através de outros mecanismos, tais como a hiperleptinemia, um aumento no metilglioxal e uma redução no ATP (figura 2) [23]. A figura 2 descreve os possíveis mecanísmos através dos quais a frutose pode contribuir para a hipertensão.

Mecanismos hipertensivos da frutose [23]. Setas representam efeitos diretos, ou
efeitos indiretos através de intermediários, que não são exibidos por simplicitade. 
NO = óxido nítrico
RAS = sistema renina-angiotensina
RNS = espécies reativas de nitrogênio
ROS = espécies reativas de oxigênio


A frutose comum induz resultados similares aos da sacarose quando ingerida – tanto em roedores [28, 34, 35] e humanos [36-42]. Apesar de altas ingestões de frutose pura ou sacarose poderem levar à resistência à insulina [43-46], é a frutose que foi implicada como o açúcar responsável por reduzir a sensibilidade do tecido adiposo à insulina [47]. A insulina estimula o SNS [26, 48-50] e a hiperinsulinemia pode levar à hipertensão, com o grau de resistência à insulina em tecidos periféricos diretamente correlacionado com a severidade da hipertensão [51, 52]. Reduzir a resistência à insulina pode levar a uma redução da pressão [48] e hiperinsulinemia parece mais relacionada à frutose que à glicose [53].

Estudos populacionais: frutose e outros açúcares e a saúde cardiometabólica



Resistência à insulina é vista em aproximadamente 25% da população em geral e em até 80% dos indivíduos com hipertensão "essencial" [54]. Comparados a não-diabéticos, os diabéticos tem prevalências mais altas de hipertensão [55, 56]. Esta desproporção é independente do peso, sugerindo que a resistência à insulina, e não a obesidade por si, aumenta o risco de hipertensão. De fato, aproximadamente 50% dos pacientes hipertenso tem hiperinsulinemia comparados a apenas 10% dos pacientes normotensos [57]. Adicionalmente, pacientes hipertensos tem sensibilidade à insulina diminuída, insulina basal aumentada e uma taxa diminuída de eliminação de glicose após um teste de glicose intravenoso, quando comparados a normotensos, mesmo ajustando para outros fatores de risco [58]. Uma dieta rica em açúcar foi demonstrada como causadora da deterioração da tolerância à glicose [59] e correlações positivas existem entre o açúcar consumido 20 anos antes e o diabetes [60].

Uma análise econométrica recente mostrou que um aumento na disponibilidade de açúcar está direta e independentemente associada dom um aumento na prevalência do diabetes [61]. Na prática, um aumento de 150kcal/pessoa/dia na disponibilidade de açúcar foi determinada como significativamente associada com um aumento na prevalência do diabetes (1.1%, p < 0.001). Este risco foi 11 vezes maior quando comparado a um aumento 150kcal/pessoa/dia em calorias totais disponíveis, suportando a noção de que o açúcar pode ser distinto entre as calorias em seus potenciais efeitos deletérios à saúde metabólica.

Comparados a pacientes que consomem menos de 10% de suas calorias como açúcar adicionado, aqueles que consumiram entre 10 e 24.9% de suas calorias a partir de açúcares adicionados tem um risco 30% de mortalidade por CVD [62]. Aqueles que consumiram 25% ou mais das calorias a partir de açúcares adicionados tem um risco aumentado em quase 3 vezes [62]. Dados do NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey – Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição) de 2003 a 2006 indicam uma ingestão média de frutose de 83.1g/dia [63]. Preocupante é que uma ingestão de frutose > 74g/dia está indepentemente associada com riscos 26, 30 e 77% maiores para pressões > 135/85mmHg, 140/90mmHg e 160/100mmHg respectivamente [36]. Consumir bebidas adoçadas com açúcar já foi diretamente associado com pressão aumentada em um estudo de quase 2700 pessoas de 10 populações dos EUA e Reino Unido, independente do peso corporal e altura [64].

Em uma revisão sistemática de 12 estudos (coortes interseccionais e prospectivas) abarcando mais de 400.000 pacientes, a ingestão de bebidas adoçadas com açúcar foi significativamente associada com pressão mais alta e incidência aumentada de hipertensão [65]. Os autores concluem que "a ingestão de > 355ml de bebidas adoçadas com açúcar por dia pode aumentar o risco de ter hipertensão em no mínimo 6%, e pode aumentar a pressão sistólica em um mínimo de 1.8mmHg em aproximadamente 18 meses". Tais bebidas podem conter substancialmente mais frutose do que se imagina [66, 67] e o seu consumo demonstradamente aumenta o risco não apenas de hipertensão, mas de doença coronariana, derrame e outras doenças cardiometabólicas incluindo obesidade e diabetes [68-74]. No mundo, o consumo de SSB (Sugar Sweetened Beverages - Bebidas Adoçadas com Açúcar) foi implicado em 180.000 mortes por ano [75].

Estudos clínicos: modificando a ingestão de açúcar e os desfechos relacionados a CVD


Alguns indivíduos mostram um aumento na pressão após apenas poucas semanas em uma dieta rica em sacarose (definida como 33% do total calórico vindo da sacarose) [76]. Na prática, uma meta-análise de estudos controlados randomizados mostrou que ingestões maiores de açúcar significativamente aumentam a pressão sistólica (6.9mmHg, p < 0.0001) e diastólica (5.6mmHg, p=0.0005) comparado a ingestões mais baixas de açúcar em testes de 8 ou mais semanas [77]. Além disso, quando estudos que receberam financiamento da indústria açucareira foram excluídos da análise, a magnitude da elevação da pressão sanguínea foi ainda mais pronunciada (7.6mmHg sistólica, 6.1mmHg diastólica, na média). Ingestão mais alta de açúcar também aumentou significativamente o triglicérides, colesterol total e colesterol LDL, independente de efeitos no peso corporal e quando ajustado para calorias (sugerindo que os açúcares podem promover dislipidemia através de mecanismos não-relacionados a quaisquer calorias adicionais que eles proveem) [77]. Entretanto, dados do estudo mostram que pacientes consuindo 28% de sua energia a partir da sacarose (aproximadamente 152g de sacarose por dia, principalmente de bebidas) por apenas 10 semanas, tem um aumento significativo no peso corporal (1.6kg), bem como aumento da massa de gordura (1.3kg) além de aumentos na pressão (3.8mmHg sistólica, 4.1mmHg diastólica) [78].

Sobre diferentes efeitos dos diferentes açúcares (por exemplo, sacarose (glicose + frutose) versus frutose pura em particular), um estudo examinou as respostas da pressão sanguínea a várias soluções de açúcar em 20 homens normotensos [79]. A ingestão da solução de sacarose significativamente aumentou a pressão sistólica em 9mmHg. O aumento na pressão sistólica resultante da solução de frutose pura (4mmHg) não foi estatisticamente significativo, entretanto a resposta mais baixa pode ter sido devida a uma pior absorção da frutose desacompanhada da glicose [80]. Entretanto, a frutose teve o maior efeito antinatriurético [80], sugerindo um papel mínimo da retenção de sódio enquanto mecanismo para a resposta pressórica à ingestão de açúcar adicionado. Outro estudo mostrou uma resposta hipertensiva pronunciada à ingestão de bebidas adoçadas com HFCS (frutose + glicose) versus uma bebida adoçada com sacarose em indivíduos saudáveis (15/9mmHg x 12/9mmHg) e ambas as bebidas aumentaram a frequência cardíaca em 9bpm [81].

Outros estudos sugeriram que a frutose pode ser unicamente detrimental ao sistema cardiovascular. Em um estudo randomizado em adultos jovens saudáveis (21-33 anos de idade), a ingestão de uma solução de frutose (60g) aumentou a pressão diastólica (6.2±0.8 mm Hg) [82]. Um aumento similar na pressão sanguínea não foi visto com a ingestão de uma solução de glicose, mas ambas as bebidas aumentaram significativamente a frequência cardíaca e o débito cardíaco [82]. Os autores concluíram que a frutose, mas não a glicose, pode causar elevações na pressão ao aumentar o débito cardíaco sem uma vasodilatação periférica compensatória; enquanto tanto glicose quanto frutose aumentam a variabilidade e a demanda miocárdica por oxigênio. O aumento pronunciado na pressão sistólica e a variabilidade da pressão com a frutose é preocupante, pois estes são fatores de risco independentes para complicações macro e microvasculares no diabetes tipo 2 [83]. Adicionalmente, a variabilidade da pressão está associada com um risco aumentado de derrame [84] e o desenvolvimento de hipertensão e dano em órgãos, mesmo sem mudanças na pressão sanguínea média [85].

A frutose pode causar outros danos cardiometabólicos também. Em um estudo randomizado com 74 homens adultos, uma dieta rica em frutose por apenas 2 semanas não somente aumentou a pressão em monitorizações ambulatoriais de 24h (+7/5 mm Hg, p<0.004 e p=0.007, respectivamente) e aumentou a frequência de pulso em 8% (4bpm), mas também aumentou os triglicérides, insulina em jejum e o índice do HOMA (uma medida de resistência à insulina e funcionamento das células beta) [86]. Além disso, a frutose reduziu os níveis de HDL e dobrou a prevalência de síndrome metabólica, com 25-33% dos pacientes desenvolvendo a condição [86]. Já foi demonstrado que reduzir a ingestão de frutose (de 59 para 12g/dia) reduz a pressão, níveis de insulina em jejum e de inflamação em pacientes com doença renal crônica [87].

Um alerta dietário crítico


É importante salientar que é provável que apenas a frutose e outros açúcares "adicionados" (por exemplo, como encontrado em comidas processadas e bebidas adoçadas) podem ser problemáticos. Açúcares que ocorrem naturalmente, incluindo a frutose, parece ser benignos em seu contexto biológico usual (ou seja, no contexto de serem acompanhados de água, fibras e outros carboidratos ou mesmo gorduras e proteínas, como em muitos alimentos vegetais não-processados). Na prática, em um estudo, mudar de uma dieta ocidental para uma dieta contendo aproximamente 20 porções de frutas não-processadas reduziu significativamente a pressão sistólica, apesar de uma ingestão de frutose de aproximadamente 200g [88]. Além disso, um estudo randomizando 131 pacientes para duas dietas com "pouca frutose adicionada" (uma dieta de baixa frutose, com < 20g/dia, e uma moderada em frutose, com 50-70g/dia incluindo fontes naturais como frutas) mostrou melhoras comparáveis com os valores basais de pressão, lipídios, glicose sérica, resistência à insulina, ácido úrico, ICAM-1 (molécula solúvel de adesão intercelular 1) e escore de qualidade de vida [89].

Níveis atuais de consumo de açúcar e dietrizes dietárias



Aproximadamente 300 anos atrás, humanos consumiam apenas poucos quilos de açúcar por ano [90]. Estimativas mais recentes sugerem que a ingestão da população americana está em algum ponto entre 34 e 70kg de açúcar por ano [91, 92], com 13% consumindo no mínimo 25% de suas calorias totais sob forma de açúcar adicionado [63]. Este nível de consumo iguala-se a uma média de ingestão aproximada de açúcares adicionados na casa das 24-47 colheres de chá (100-200g) por dia, com uma média diária de consumo de frutose  de 83.1g [63]. A tabela 1 sugere como uma ingestão tão grande pode ser possível, mostrando alguns alimentos como exemplo e as cargas de açúcar associadas com seu consumo [93].

Categoria Alimento Quantidade de açúcar (g) Porção
Bebida Mountain Dew
(refrigerante)
77 600ml
Bebida SoBe Melão/Limão
(suco industrializado)
70 600ml
Bebida Limonada Minute Maid
(suco industrializado)
67 600ml
Bebida Coca-Cola 65 600ml
Bebida Rockstar Energy Drink
(energético)
62 475ml
Bebida VitaminWater Jaca/Goiaba
(água saborizada)
33 600ml
Lanche Iogurte de morango Yoplait 27 180ml
Lanche Barra de chocolate e
manteiga de amendoim
23 1 barra
Matinal Rolinho de canela Cinnabon 55 1 rolinho
Matinal PopTart de cereja 34 2 tortas
Matinal Sucrilhos açúcarados 25 1 tigela
Matinal Barra de cereal Nutrigrain 13 1 barra
Molho Molho de churrasco Kraft
Spicy Honey
13 2 colheres
Molho Ketchup Heinz 8 2 colheres
Molho Molho de espaguete Prego 7 1/2 xícara
Tabela 1 - Quantidade de açúcar em produtos alimentícios comuns

Em um estudo com mais de 1000 adolescentes americanos (idades de 14 a 18 anos), a ingestão diária média de açúcares adicionados foi de 389g para meninos e 276g para meninas, ou até 52% da ingestão calórica total [90]. O nível de frutose adicionada implicado por tais números (no mínimo 138g diárias) é chocante, especialmente considerando que não há qualquer requisito fisiológico por açúcar adicionado à dieta, particularmente frutose – então os danos potenciais da ingestão claramente ultrapassam quaisquer benefícios.

A Associação Americana de Cardiologia (AHA) não faz recomendações específicas sobre a frutose, mas recomenda não mais de 6 colheres de chá de açúcar por dia para mulheres, e não mais que 9 colheres de chá por dia para homens [95]. A OMS, similarmente, não faz recomendações específicas sobre a frutose, mas recomenda que açúcares adicionados deveriam compor não mais que 10% da nossa ingestão calórica total, com uma proposta de reduzir este nível ainda mais (para 5% ou menos) para uma saúde otimizada [96]. Em colheres de chá, a OMS aconselha não mais que 6-12 por dia (baseado numa dieta de 2000 calorias diárias). Mesmo na maior extremidade, isso é apenas levemente mais que a quantidade de açúcar em uma única lata de 355ml de Coca-cola (cerca de 40g de açúcar ou 10 colheres de chá). Preocupantes, as recomendações do Instituto de Medicina (IOM) poderiam acomodar uma garrafa de 1 litro de Coca-cola (400 calorias) – pois permitem uma ingestão de açúcares adicionados de até 25% das calorias diárias totais [97]. Tal permissividade é um problema. Açúcar adicionado nesta quantidade pode aumentar o risco de morte devido a CVD em quase 3 vezes [62].

Outras diretrizes dietárias focam-se não no açúcar, mas no sal. Por exemplo, as diretrizes de 2013 da AHA e do Colegiado Americano de Cardiologia (ACC) para gerenciamento do estilo de vida e redução do risco cardiovascular recomendam reduzir o consumo de sódio para 2400mg/dia, com reduções ainda maiores de 1500mg/dia para promover reduções ótimas na pressão [98]. Tais restrições dietárias podem não resultar em benefício, podem produzir dano e podem mudar o foco de outros cristais brancos de maior importância [99]. O açúcar pode estar muito mais significativamente relacionado à pressão que o sal, conforme sugerido por uma maior magnitude de efeitos com manipulação dietária [10, 77]. Não há menção, nas diretrizes da AHA/ACC, à redução de açúcares adicionados a um nível específico, e esta deficiência é preocupante. Ainda assim, como as fontes mais substanciais de sódio são também frequentemente as mais substanciais fontes de açúcar adicionado (ou seja, comidas processadas), o aconselhamento de limitar o consumo de sódio poderia coincidentemente resultar em menos consumo de açúcar também. Então mesmo uma diretriz dietária potencialmente equivocada pode por acaso resultar em benefício.

Conclusão


Dietas ricas em açúcar podem contribuir substancialmente para a doença cardiometabólica. Enquanto os açúcares naturalmente presentes em comidas não-processadas (como frutas) não são preocupantes, evidência epidemiológica e experimental sugere que açúcares adicionados (particularmente aqueles projetados para serem ricos em frutose) são um problema e deveriam ser abordados mais explicitamente em diretrizes dietárias para suportar a saúde geral e cardiometabólica.

Açúcares adicionados provavelmente importam mais que o sódio dietário para a hipertensão, e a frutose em particular pode unicamente aumentar o risco cardiovascular ao incitar a disfunção metabólica e aumentar a variabilidade da pressão, demanda miocárdica por oxigênio, frequência cardíaca e inflamação. Assim como a maioria do sódio dietário não vem do saleiro, a maior parte do açúcar dietário não vem do açucareiro; reduzir o consumo de açúcares ao limitar as comidas processadas que os contêm, feitas por corporações, seria um bom começo. De fato, reduzir o consumo de comidas processadas seria consistente com as diretrizes já existentes que erroneamente focam-se mais nos cristais brancos menos problemáticos (sal).

Diretrizes dietárias futuras deveriam advogar a substituição de comidas altamente processadas (por exemplo, aquelas vindas de plantas industriais) por comidas naturais não-processadas (ou seja, aquelas vindas de plantas botânicas) e ser mais explicitamente restritivas em suas permissões para os açúcares adicionados. A evidência está clara de que mesmo doses moderadas de açúcar adicionado por curtas durações podem causar dano substancial. A lista abaixo provê importantes conclusões.


  • Açúcar pode ser mais significativamente relacionado à pressão sanguínea que o sal, conforme sugerido pela maior magnitude do efeito com a manipulação dietária [10, 77]
  • Reduzir a quantidade de sal em comidas processadas pode levar a um aumento em seu consumo, causando uma prevalência maior de doença cardiometabólica (Figura 1) [23]
  • Maior ingestão de açúcar aumenta significativamente as pressões sistólica (6.9mmHg) e diastólica (5.6mmHg) em testes de 8 ou mais semanas de duração [77]. Este efeito é aumentado para 7.6/6.1mmHg quando os estudos que receberam financiamento da indústria do açúcar foram excluídos
  • Ingerir 700ml de refrigerante foi demonstrado como causador de um aumento máximo de pressão em 15/9mmHg e da frequência cardíaca em 9bpm [81]
  • Aqueles que consomem 25% ou mais de suas calorias como açúcar adicionado tem um risco de morte por CVD aumentado em quase 3 vezes [62]
  • Já foi demonstrado que a frutose estimula o sistema nervoso simpático direta [26] e indiretamente ao incitar a resistência à insulina e hiperinsulinemia [27, 45, 46]
  • Um aumento no tom simpático pelo sobreconsumo de frutose é um mecanismo provável para a habilidade do açúcar de aumentar a frequência cardíaca, débito cardíaco, retenção renal de sódio e resistência vascular, todos capazes de interagir para elevar a pressão e aumentar a demanda miocárdica por oxigênio [27, 80, 82]
  • Uma dieta rica em frutose por apenas 2 semanas não apenas aumentou a pressão em monitorizações ambulatoriais 24h (+7/5 mm Hg, p<0.004 e p=0.007, respectivamente) e aumentou o pulso em 8% (4bpm), mas também aumentou os triglicérides, insulina em jejum e index HOMA [86]. Ingestão excessiva de frutose também foi demonstrada como dobrando a prevalência de síndrome metabólica [86]
  • O consumo atual de açúcar per capita de açúcar adicionado nos EUA é aproximadamente 2-8 vezes mais alto que as recomendações da AHA e OMS [91]. Considerando adolescentes especificamente, o consumo atual chega a ser 6-16 vezes maior [90]
  • A ingestão de açúcares, incluindo a frutose, em seus contextos biológicos naturalmente ocorrentes (por exemplo, frutas) não é danosa e provavelmente é benéfica [88, 89]


Notas



O autor JJD conduziu a revisão, concebeu o artigo e rascunhou os argumentos principais. O autor SCL ajudou a revisar e reorganizar os argumentos, modificou a abordagem e remodelou a introdução e discussão. JJD e SCL co-autoram o artigo final.


Conflitos de interesse: Nenhum.


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Sobre o autor

Mineiro de Teófilo Otoni, morador de Belo Horizonte. Gosto muito de comer, e depois de alguns anos chafurdando na comilança de bobagens, decidi tomar tento e passar a comer comida de verdade. Descobri o modo de alimentação paleo/LCHF em meados de 2010, mas só comecei a por em prática em fevereiro/2013.

Hoje, sou mais feliz - e os exames de laboratório estão TODOS melhores :-D

Acompanhe minha trajetória em fotos aqui.

Aviso!

Este blog é composto por minhas opiniões pessoais, baseadas em auto-experimentação com dieta paleo, e também por artigos traduzidos - estes produzidos por estudiosos do assunto. As opiniões expressas aqui, minhas ou de outros autores, não podem substituir as de seu médico. O que funciona bem para mim, pode não funcionar para outras pessoas. Se você escolher seguir alguma das opiniões aqui publicadas, faça-o com o conhecimento do seu médico!

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